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이유

혈중 포도당 (당) 수준을 조절하는 호르몬 : 내용물의 감소 및 증가

어떤 삶의시기에있는 사람은 달콤하고 극도의 칼로리를 먹고 싶은 강박 관념에 괴로울 수 있습니다. 여성들은 생리주기 후반기에 많은 양의 탄수화물 섭취가 필요하다고 느낍니다.

의사는 난소의 활동으로 호르몬을 적절하게 생산하고 정상적인 내용을 유지할 수있는 능력을 잃어버린이 현상을 설명합니다. 폐경이 가까워 질수록 그 그림이 더욱 악화됩니다.

인슐린 내성과 신드롬 X

호르몬 인슐린은 신체의 정상 신진 대사를 담당하는 주요 동화 작용 물질입니다. 또한, 인슐린은 많은 측면을 규제합니다 :

  • 혈당치;
  • 뚱뚱한 퇴적.

호르몬이 끊임없이 부족하여 사람이 죽을 수 있습니다. 왜냐하면 혈액에서 세포로의 설탕의 원활한 공급이 필요하기 때문입니다. 그들은 그것을 정상적인 존재를위한 연료로 사용하고 지방층에 과량의 포도당을 버립니다. 필요한 경우 축적 된 트리글리세리드가 에너지로 사용됩니다.

근육과 뼈를 만드는 데 사용되는 테스토스테론 (남성 호르몬)의 단백 동화 작용과는 달리 인슐린은 지방을 축적합니다.

이 호르몬은 지방 생성 (영양소를 지방으로 전환) 및 강력한 지방 분해 억제제 (지방 분해)에 대한 강력한 촉매제입니다.

인슐린 작용으로 인해 근육과 지방의 비율이 증가합니다. 인슐린 자극으로 근육 세포의 수가 감소하고 피하 지방의 양이 증가합니다.

과잉 인슐린으로 인해, 여성은 항상 과체중으로 고통받을 것이고, 특히 성인기에 제거하는 것이 매우 어렵습니다.

과잉 인슐린 징후

호르몬 인슐린이 과도하게 집중되는 특정 증상이 있습니다.

  • 일정한 스트레스 (스트레스 호르몬 증가 - 코르티솔);
  • 잦은 피로;
  • 수면 장애;
  • 정크 푸드의 정기적 소비 (빈 탄수화물이 풍부);
  • 낮은 신체 활동;
  • 불충분 한 갑상선 기능;
  • 에스트라 디올 결핍 (주요 여성 호르몬);
  • 매우 높은 테스토스테론 수준 (남성 호르몬).

일반적으로 혈액 내의 설탕 함량이 높아지면 혈류를 통해 근육이나 축적 장소로 이동시키는 데 필요한 인슐린 양이 생성됩니다.

나이가 들어감에 따라 지방이 축적됨에 따라 인슐린 수용체가 기능이 악화되기 시작합니다. 설탕 분자는 그들과 적절하게 통신 할 수 없습니다. 이런 일이 생기면 식사 후에 포도당 수치가 상당히 높아집니다. 그 이유는 인슐린이 혈액에 존재하기는하지만 의도 한 효과가 없다는 것입니다.

뇌 수용체는 지속적으로 높은 혈당치를 인식하고 더 많은 인슐린을 안정화시키기 위해 췌장에 적절한 신호를 보냅니다. 세포와 혈액은 호르몬과 함께 넘치며, 작용하기 시작하자마자 포도당은 몸을 통해 빠르게 퍼져 저혈당을 일으 킵니다.

당뇨병에서는 인슐린 민감성이 불충분 할 수있어 상황을 더욱 악화시킬 수 있습니다.

인슐린 저항성

저항 (지속 가능성)은 인슐린과 혈당이 증가하는 상태입니다. 에너지로 사용하는 대신 지방의 형태로 포도당이 축적됩니다. 호르몬 인슐린이 기능하는 근육 세포에 적절한 영향을 미칠 수 없기 때문에 필요한 양의 음식을 섭취하지 않는 효과가 있습니다.

동시에, 세포에는 필요한 연료가 부족하고 몸은 끊임없이 굶주림에 관한 신호를받습니다. 이것은 충분한 혈당 수준과 수준에도 불구하고 발생합니다.

시간이 지남에 따라 많은 양의 음식이 필요하며 많은 양의 인슐린 때문에 체내에 지방이 축적되고 점차 과체중이 나타나고 비만이 발생합니다. 지방 저장소의 저장량을 근육 조직의 에너지로 전환하려는 자신감있는 시도조차도 적절한 결과를주지 못합니다. 질병이 진행됨에 따라 체중 문제는 점점 악화되고 있습니다.

불충분 한 인슐린 감도로, 여자는 영양 결핍의 배경에도 불구하고 점점 더 완성됩니다.

또한 인슐린 저항성은 다음을 유발합니다.

  1. 신체 방어의 유의미한 약화, 감염에 대한 감수성 증가;
  2. 혈관벽에 플라크가 활발히 출현한다.
  3. 심장 발작;
  4. 동맥에서 평활근 세포의 증강을 촉진하여 중요한 기관으로의 혈류를 감소시킵니다.
  5. 혈소판의 끈적 함이 더 커져 혈전증의 위험이 증가합니다 (혈전이 사망을 유발할 수 있음).

이러한 병리학 적 과정은 혈관에 악영향을 미친다. 낮은 에스트라 디올 수준의 배경에 과잉 인슐린은 심장 질환 및 조기 발병이 발생할 확률이 높다고 의사가 고려합니다.

신체의 문제는 신진 대사 문제로 인한 특히 심각한 질병 인 X 증후군의 발전에 기여합니다. 일반적으로 여성들은이 증후군을 앓고 있습니다. 그것은 당뇨병과 사망에 대한 감수성을 증가시킵니다.

치명적인 증상의 병합 :

  • 잉여 인슐린;
  • 과체중, 특히 허리와 복부에서;
  • 고혈압;
  • 과도한 혈중 콜레스테롤;
  • 중성 지방 증가.

인터넷 및 의학 저널에서 다른 이름 인 W 증후군을 찾을 수 있습니다.

  1. 여성에서 과체중;
  2. 허리 둘레 88 센티미터 이상;
  3. 고혈압;
  4. 스트레스와 불안을 전달하지 않습니다.

에스트라 디올이 최적 인 경우, 불충분 한 인슐린 감수성으로 인한 문제의 가능성이 감소합니다. 이것은 여성 호르몬이 인체의 세포에서 인슐린 반응을 개선하는 능력 때문입니다. 그것의 부족은 난소의 기능 부족의 원인이됩니다.

이 생식기의 수용체에 미치는 인슐린의 영향은 안드로겐의 수가 증가하는 난소의 효소의 변화입니다. 동시에 호르몬 인 에스트라다올과 에스트론은 최적의 수준으로 유지 될 수 없습니다.

여성의 몸에 안드로겐이 과도하게 집중되면 호르몬 장애가 발생하고 인슐린에 문제가 발생할 수 있습니다. 혈액에서 인슐린이 많이 작용할수록 난소에서 생성되는 안드로겐의 자극이 더욱 활발 해집니다. 이 악순환은 깨지기가 매우 어렵고 매년 해마다 여성이 더 완전 해집니다. 특히 어린 소녀와 젊은 여성에게서 눈에 띄는 체중 증가. 그러한 과정은 장애 위험을 증가시킵니다.

호르몬 인슐린이 불충분 한 농도로 함유되어 있으면 혈당 수치가 떨어질 위험이 있습니다.

저혈당 및 당 불내증

저혈당 하에서는 극히 낮은 혈당 농도가 이해되어야합니다. 일반적으로,이 병리학 적 상태는 신체의 충분한 포도당 수준을 조절하는 문제와 직접 관련이 있습니다. 이 약의 상태는 불관용이라고합니다.

몸에서의 이러한 실패 모두가 당뇨병 발병의 가장 초기 단계입니다. 의사는 혈당치가 50mg / dl 미만이면 저혈당을 진단 할 수 있습니다. 어떤 경우에는 특히 저 함량이 활발히 감소하는 경우 저혈당의 징후가 높은 포도당 지표로 기록 될 수 있습니다.

포도당은 뇌 세포의 중요한 연료이기 때문에 수용체는 부적당 한 수준의 설탕 (급격한 낙하 또는 극도로 낮은 수준)을 몸에 경고하도록 설계되었습니다.

이러한 패턴은 왜 저혈당의 명백한 증상이있을 때, 설탕에 대한 분석은 그것을 확인하지 않고 상대적으로 정상 포도당을 나타내는지를 설명합니다. 실제 설탕 량이 평상시보다 높을지라도 뇌가 경보 신호를받는 위험 수준으로 급격히 떨어질 가능성이 있습니다.

같은 메커니즘이 식사 직후 저혈당 증상과 함께 작용합니다. 증가 된 인슐린 생산은 너무 많은 순수 탄수화물의 소비를 유발합니다.

신체의 침해를 방지하는 방법은 무엇입니까?

여성은 다음과 같은 처방전을 준수해야합니다.

  1. 적절한 수준의 혈당을 유지하기 위해;
  2. 포도당 내성을 조절한다.
  3. 혈당 저항과 당뇨병 관리.

단백질, 지방 및 탄수화물의 최적 조합을 사용하여 소위 인슐린 트랩을 빠져 나오십시오.

또한 다음과 같은 뉘앙스를 기억해야합니다.

음식 섭취량과 시간의 비례 성

매일은 한 시간 씩 먹여야합니다. 그리고 우리는 분수를 잊어서는 안됩니다.

하루 중 다른 시간대, 특히 저녁에 많은 양의 음식을 섭취하는 경우에는 많은 양의 인슐린을 생산하고 지방을 축적하는 데 직접적인 전제 조건이됩니다.

인슐린 수치를 높이는 탄수화물 함량이 높은 음식을 섭취하는 것은 금지되어 있습니다.

신체 활동은 보이지 않는 인슐린이라고 부를 수 있습니다. 그것은 포도당을 근육에 전달하고 혈액에서 높은 수준을 감소시키는 데 도움을줍니다.

당뇨병에서의 운동은 특히 인슐린 저항성 문제를 해결하고 지방 축적의 고품질 연소에 기여합니다. 이것은 에너지를 얻고, 근육을 만들고, 신체의 신진 대사 과정을 가속화 할 수있는 기회를 제공 할 것입니다.

호르몬 균형

호르몬의 함량을 조절하는 것이 중요합니다. 이 접근법은 체지방과 특정 위치의 양을 제어하는 ​​데 도움이됩니다. 근육 질량을 구축하고 신진 대사 속도를 높여 복원 할 수 있습니다 :

  • 호르몬 테스토스테론;
  • 호르몬 에스트라 디올.

이 과정에서 중요한 역할은 갑상선의 정상 기능에 할당됩니다.

스트레스 제어

감정적 인 과부하를 피하려고하면 코티솔 수치를 줄일 수 있습니다. 이것은 전체적으로 신체에 긍정적 인 영향을 주며, 고 칼로리 식품으로 스트레스를 잡고 포도당 함량을 감소시키려는 욕망을 예방합니다.

일부 증가, 다른 감소 : 혈당 수준을 조절 호르몬

포도당 대사의 조절은 외부 환경으로부터의 동적 인 유입과 몸의 세포에 의한 일정한 이용의 배경에 대해 일정한 한계 내에서 그 수준을 유지하는 것을 포함한다.

이 탄수화물은 대사 과정의 핵심이며, 변형 과정에서 약 40 개의 ATP 분자가 결국 방출됩니다.

건강한 성인의 경우, 혈중 모노 사카 라이드 농도는 3.3 mmol / l에서 5.5 mmol / l 범위이지만, 하루 중 상당한 변동이 발생할 수 있습니다. 이것은 신체 활동,식이 요법, 연령 및 기타 여러 요인들 때문입니다.

포도당 농도의 조절은 어떻습니까? 어떤 호르몬이 혈당 수치를 담당합니까? 의학의 전체 영역에서 이러한 질문에 답하려고합니다.

따라서 유명한 인슐린은 거대한 대사 오케스트라에서 단 하나의 바이올린이라는 것이 확실하게 입증되었습니다. 신진 대사 과정의 속도와 당 흡수의 강도를 결정하는 수백 가지의 펩타이드가 있습니다.

포도당 부스트

이른바 contrainsular 호르몬은 식사와 증가 된 대사 요구 (활동적인 성장, 운동, 질병) 중에 정상적인 혈당 농도를 유지하는 생물학적 활성 물질입니다.

가장 중요한 호르몬은 다음과 같습니다.

포도당 낮추기

21 세기에는 굶주림으로 죽지 않기 위해 야생 곰에게서 도망 치거나 사냥을 할 필요가 없었습니다.

슈퍼마켓 진열장에는 쉽게 접근 할 수있는 탄수화물이 가득합니다.

동시에 인슐린 인체의 포도당을 줄이는 효과적인 방법이 하나뿐입니다.

따라서 우리의 저혈당 시스템은 증가 된 부하에 대처할 수 없습니다. 이것이 당뇨병이 우리 시대의 진정한 재앙이 된 이유입니다.

인슐린

인슐린은 포도당 대사의 조절에 중요한 호르몬입니다. 그것은 랑게르한스 췌장의 섬에 위치한 베타 세포에 의해 생산됩니다.

인슐린은 혈액 내의 포도당 농도가 소위 피드백의 메커니즘에 따라 상승 할 때 혈류로 방출됩니다. 이 호르몬은 간세포를 자극하여 단당류를 글리코겐으로 전환시키고이를 고 에너지 기질의 형태로 저장합니다.

췌장 인슐린 생산

인체 조직의 약 2/3은 소위 인슐린 의존성의 범주에 속합니다. 이것은 포도당이이 호르몬의 중재없이 세포에 들어갈 수 없다는 것을 의미합니다.

인슐린이 GLUT 4 수용체에 결합하면 특정 채널이 열리 며 캐리어 단백질이 활성화됩니다. 따라서 글루코스는 세포로 들어가고 그 변환이 시작되고 최종 기질은 물, 이산화탄소 및 ATP 분자이다.

당뇨병은 췌장에 의한 인슐린 분비 부족에 기초한 질병이며, 결과적으로 포도당은 세포로 들어 가지 않습니다. 증가 된 당 농도는 당뇨병 성 안지오 및 신경 병증의 형태로 특징적인 합병증을 일으키는 조직에 대한 독성 영향을 미친다.

지금까지 인슐린 대체 요법을 제외하고는이 질병을 치료할 효과적인 방법이 고안되지 않았습니다.이 요법의 본질은이 호르몬을 주기적으로 주사기 또는 특수 펌프로 도입하는 데 있습니다.

글루카곤

포도당 수치가 위험한 수치 (운동 또는 질병 중)로 떨어지면 췌장 알파 세포가 간에서 글리코겐 분해 과정을 활성화시키는 호르몬 인 글루카곤을 생성하기 시작하여 혈액 내 당의 농도를 증가시킵니다.

이 대사 경로는 글리코겐 분해라고합니다. 글루카곤은 식사 사이에 저혈당 상태의 발병을 예방하기 때문에 간에서 글리코겐 저장이 존재하는 한 그 역할이 유지된다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

약리 산업은 주입을위한 해결책으로이 호르몬을 방출합니다. 심한 저혈당 성 혼수 상태로 투여합니다.

혈당 조절 호르몬

혈당을 조절하는 호르몬은 다음과 같습니다 :

인슐린은 혈당치를 낮추는 췌장 호르몬입니다. 이것은 세포 내부의 포도당에 대한 "문을 열어주는"열쇠 역할을합니다. 인슐린은 인체에 중요하며 "인슐린과 인체에 대한 그 가치"에 대한 별도의 섹션이 그것에 사용됩니다.

글루카곤, 아드레날린, 코티솔, 성장 호르몬 - 혈당을 증가시키는 호르몬. 나중에 각 기사에 대해 자세히 설명합니다.

왜 시체가 혈당을 조절해야합니까?

당뇨병이없는 사람들에서 신체는 약 4 ~ 7 mmol / l 사이의 좁은 범위 내에서 혈당을 조절할 수 있습니다. 혈당치가 3.5 - 4.0 mmol / l 미만으로 떨어지면 사람이 나 빠진다. 혈당을 낮추면 신체의 모든 반응에 영향을 미치므로 몸은 포도당이 거의 남아 있지 않다는 사실을 뇌에 알리려고합니다. 몸은 지방과 단백질로부터 포도당을 생성 할뿐만 아니라 기존의 근원에서 포도당을 방출하려고 시도합니다 (Scheme 1).

다이어그램 1. 출처 : Ragnar Hanas 어린이와 청소년의 제 1 형 당뇨병

뇌는 포도당을 저장할 수 없기 때문에 혈류에 포도당이 균일하게 지속적으로 공급되는지 여부에 달려 있습니다.

포도당은 충분한 포도당이 공급되지 않으면 뇌가 기능하지 않습니다.

흥미롭게도, 뇌는 포도당을 세포 안으로 이동시키기 위해 인슐린을 필요로하지 않으며, 인슐린 비 의존적 기관을 의미합니다. 언뜻보기에 이것은 신체가 낮은 포도당 수치를 가지고있는 상황에서는 인슐린 생산이 멈추고 따라서 가장 중요한 기관, 즉 뇌에서 포도당을 보존하기 때문에 비논리적 인 것처럼 보일 수 있습니다. 그러나 신체가 글루코스를 계속 섭취하지 않으면 (사람이 굶주림에 처한 경우), 뇌는 적응하고 또 다른 에너지 원, 주로 케톤을 사용하게됩니다.

뇌 세포가 케톤으로부터 에너지를 추출한다는 사실에도 불구하고, 포도당을 사용할 때보 다 적은 양입니다.

피사체의 재질 :

반면에 사람이 당뇨병을 앓고 있고 혈당 수치가 높으면 인슐린 비 의존적 인 세포가 많은 양의 포도당을 흡수하여 결과적으로 기관 손상의 원인이되어 기관 전체의 기능을 방해하게됩니다.

호르몬 인슐린은 혈당 수준을 낮추지 만 호르몬 그룹 (글루카곤, 아드레날린, 코티솔, 성장 호르몬)은 그것을 증가시킵니다 (반응식 2). 저혈당 (저혈당)은 신체의 중요한 활동에 심각한 위협이됩니다. 따라서 전체 호르몬 그룹이 혈당 수치 상승을 담당하며이 호르몬 그룹은 또한 contrainsular or counterregulatory hormone이라고도합니다. 그리고 혈당치를 높이기위한 신체의 반응을 역 조절 반응이라고합니다. 호르몬 외에도 자율 신경계는 역 조절 반응에도 관여합니다.

글루카곤

글루카곤은 췌장에 의해 생성되는 호르몬, 즉 랑게르한스 섬의 알파 세포입니다.

간 기능 중 하나는 포도당 저장입니다. 예를 들어, 식사 후에 포도당이 많은 경우 인슐린의 영향을받는 포도당은 간 세포로 들어가서 글리코겐으로 저장됩니다. 당신이 돈을 많이 가지고있을 때 은행 계좌에 넣는 돈처럼 (그림 1).

그림 1. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

예를 들어, 식사 후 또는 밤에 혈당치가 감소하면, 글루카곤이 작용하기 시작합니다. 글리코겐을 포도당으로 파괴하여 혈액으로 들어갑니다. 시간이 힘들다면 은행에서 돈을 인출 할 수도 있습니다 (그림 2).

도 7 2. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

낮에는 약 4 시간 간격으로 굶주림을 느끼는 반면, 야간에는 8-10 시간 동안 음식이 없을 수 있습니다. 이것은 밤에 글리코겐이 글루카곤과 아드레날린 호르몬에 의해 포도당으로 파괴되어 혈액으로 들어가기 때문입니다.

당뇨병 환자는 간에서 글리코겐 공급이 없으면 야간에 글루카곤이 혈당을 증가시키지 못하므로 저혈당이 발생한다는 사실을 기억해야합니다. 이것은 스포츠에서 충분한 탄수화물을 섭취하지 않은 경우 발생하며, 몸은 하루 동안 글리코겐을 소비해야합니다. 또한 알코올이 술을 마신 후에도 저혈당이 지연됩니다 (알코올이 글루카곤의 작용을 중화 시키므로 밤에 저혈당이 유발됩니다).

피사체의 재질 :

연구에 따르면 제 1 형 당뇨병에서는 베타 세포의 기능이 감소 할뿐만 아니라 알파 세포의 기능도 변화합니다. 저혈당에 반응하여 적절한 양의 글루카곤을 생산하는 췌장의 능력이 손상됩니다. 즉, 인슐린과 글루카곤간에 불균형이 있습니다. 결국 이것은 저혈당에 대한 반 규제 대응을 위반하게됩니다.

또한 당뇨병 환자는 혈당 수치가 상승하면 글루카곤 생산량이 감소하지 않습니다. 이는 인슐린 주사가 피하 지방 조직으로 이루어지기 때문에 인슐린이 췌장 알파 세포에 도달 할 때 그 농도가 낮아져서 글루카곤 생성을 억제 할 수 없기 때문입니다. 결과적으로, 식품에서 얻은 포도당 이외에도 글루카곤의 영향으로 글리코겐이 포도당으로 분해되어 간에서 혈당이 생성됩니다.

인슐린과 글루카곤 저장고가있는 펌프는 현재 당뇨병이없는 사람의 혈당을보다 정확히 시뮬레이션하기 위해 연구 중에 있습니다. 이 방법은 인공 췌장의 개발 연구에 많이 사용됩니다. 그러나 당뇨병 환자는 인슐린 투여뿐만 아니라 글루카곤 투여를 통제해야하기 때문에 어려움이 있습니다. 즉, 두 배나 많은 문제가 발생합니다. 이는 감정적 인 소진, 삶의 질 저하 및 혈당 조절의 악화로 이어질 수 있습니다.

글루카곤 주사는 심각한 저혈당 치료에 좋은 치료법입니다. 심한 저혈당증은 다른 사람의 도움을 필요로하는 저혈당, 즉 당뇨병이있는 사람이 경련을 일으키거나 경련을 일으키거나 저혈당 방지에 필요한 제품을 마시거나 먹을 수없는 경우에 발생합니다. 인슐린 치료에 당뇨병을 앓고있는 모든 사람들은 물론 친척과 친구들도 그와 함께 글루카곤이 있어야하고 그것을 사용하는 방법을 알아야합니다.

아드레날린 러시

아드레날린은 부신에 의해 분비되는 스트레스 호르몬입니다 (그림 3).

그림 3. 부신과 신장의 해부학 적 위치.

아드레날린은 주로 간장의 글리코겐 파괴로 혈당 수치를 증가시킵니다. 신체가 스트레스, 발열 또는 산증에 노출되면 아드레날린 농도가 증가합니다 (예 : 당뇨병 케톤 산증). 에피네프린은 또한 신체의 세포에 의한 포도당 섭취를 감소시킵니다. 저혈당 동안의 모든 신체 반응은 뇌에서 사용 가능한 포도당을 보존하는 것을 목표로한다는 것을 기억하기 전까지는 이상하게 보일 수 있습니다.

인체는 원래 석기 시대에 살기 위해 만들어졌습니다. 어떤 사람이 매머드 나 다른 야생 짐승을 발견하면, 그는 싸우거나 탈출 할 수있는 두 가지 선택 사항이 남아 있습니다 (그림 4). 두 경우 모두 포도당 형태의 추가 연료가 신체에 필요했습니다. 현재의 생활 양식에서 아드레날린은 두려움을 경험하거나 경험할 때도 두드러집니다. 그러나 대부분의 경우 우리의 두려움은 TV 나 인터넷에서 오는 무서운 뉴스로 인해 발생하지만 추가 체력이 필요하지 않습니다.

도 7 4. 사냥 사슴. Valtorta artyx.ru

당뇨병이없는 사람들에서는 스트레스 상황이 발생하면 인슐린 생산이 증가하고 포도당 수치는 정상적으로 유지됩니다. 그러나 당뇨병 환자에게는 스트레스에 대한 혈당 반응을 예측하는 것이 더 어렵습니다. 다른 사람들은 서로 다른 수준의 스트레스 저항력을 가지고 있기 때문에 원칙적으로 상황에 따라 두려움이 생깁니다. 그러므로 인슐린 투여 량의 보정은 개별적으로 이루어져야합니다.

당뇨병이있는 사람이 저혈당증을 앓고 있으면 아드레날린 분비가 혈당을 올리고 간장의 글리코겐 분해를 자극 할 수 있지만 동시에 아드레날린은 발한, 불안 및 심계항진, 즉 저혈당 증상을 유발합니다.

에피네프린은 지방이 케톤이 간에서 생성 될 수있는 유리 지방산의 분해를 촉진합니다.

코티솔

코티솔은 스트레스에 반응하여 부신 (그림 3)에서 방출되는 또 다른 중요한 호르몬이며 혈당 수치의 상승을 포함하여 신체의 많은 기능에 영향을 미칩니다.

코티솔은 단백질에서 포도당을 합성하여 혈당 수치를 높이고 (이 과정을 포도 신 생합성이라고 함) 신체의 세포에서 포도당 섭취를 줄입니다. 코티솔은 또한 케톤을 생성 할 수있는 유리 지방산의 지방 분해에 기여합니다.

성장 호르몬

성장 호르몬은 뇌 아래에있는 뇌하수체에서 생산됩니다 (그림 5).

그림 5. 출처 : Ragnar Hanas 어린이 및 청소년의 제 1 형 당뇨병

성장 호르몬의 주요 기능은 성장 자극입니다. 또한 체내의 세포에서 포도당 섭취를 줄임으로써 혈당을 증가시킵니다. 성장 호르몬은 근육 조직을 증가시키고 지방을 분해합니다.

사춘기에 청소년이 빠르게 성장하면 많은 양의 성장 호르몬이 생성되므로 인슐린 수요가 증가합니다.

"새벽"또는 "새벽 현상"현상

모든 contrainsular 호르몬 분비는 아침 일찍 발생합니다. 따라서 1 형 당뇨병 환자는 아침에 약 3-4 시부 터 7 시부 터 8 시까 지 혈당이 증가하며 아침에는 고혈당으로 아침에 일어날 수 있습니다. 새벽의 현상에 대해 더 자세히 읽어보십시오.

혈당 조절 호르몬 : 설탕을 줄이고 증가시키는 것은 무엇입니까?

각 당뇨병의 몸에는 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 도움이되는 당뇨병을위한 특정 호르몬이 있습니다. 여기에는 인슐린, 아드레날린, 글루카곤, 성장 호르몬, 코티솔이 포함됩니다.

인슐린은 췌장을 생산하는 호르몬이므로 포도당의 양을 줄이고 신체의 분열을 예방할 수 있습니다. 인체 내 호르몬 인슐린이 부족한 경우 포도당 함량이 급격히 증가하기 시작하여 당뇨병이라는 심각한 질병이 발생합니다.

글루카곤, 아드레날린, 코티솔 및 성장 호르몬으로 인해 혈당 수치가 증가하므로 저혈당 발생시 포도당 수치를 정상화 할 수 있습니다. 따라서 혈당을 낮추는 호르몬 인 인슐린은 당뇨병의 조절 물질로 간주됩니다.

체내 당의 조절

건강한 사람의 몸은 4-7 mmol / L 사이의 작은 범위에서 혈당을 조절할 수 있습니다. 환자가 글루코스가 3.5 mmol / L 이하로 감소하면 환자는 매우 나 빠지기 시작합니다.

낮은 설탕 지수는 신체의 모든 기능에 직접적인 영향을 미치며, 이것은 포도당 감소 및 급성 부족에 대한 정보를 뇌에 전달하려는 시도입니다. 몸에서 설탕이 감소한 경우 모든 가능한 포도당 공급원이 균형 유지에 관여하게됩니다.

특히, 포도당은 단백질과 지방으로부터 형성되기 시작합니다. 또한 필요한 물질은 당분, 글리코겐으로 저장되는 간에서 추출됩니다.

  • 뇌가 인슐린 비 의존적 기관이라는 사실에도 불구하고, 포도당을 정기적으로 공급하지 않으면 기능을 완전히 발휘할 수 없습니다. 인슐린 생산이 저 혈당 수준 일 때 뇌가 포도당을 보존하기 위해 필요합니다.
  • 필요한 물질이 장기간 결핍되면 두뇌는 다른 에너지 원을 채택하고 사용하기 시작하며, 대부분 케톤입니다. 한편,이 에너지로는 충분하지 않을 수도 있습니다.
  • 당뇨병과 고혈당 수치와는 전혀 다른 모습이 나타납니다. 인슐린 비 의존성 세포는 과량의 설탕을 적극적으로 흡수하기 시작하며, 그로 인해 손상되고 사람이 당뇨병을 앓을 수 있습니다.

인슐린이 설탕을 낮추는 데 도움을 준다면 코티솔, 아드레날린, 글루카곤, 성장 호르몬이 증가합니다. 고 포도당 같이, 감소 된 자료는 전체 몸에 심각한 위협이고, 저혈당은 인간에서 발전한다. 따라서 혈액의 각 호르몬은 포도당 수치를 조절합니다.

식물성 신경계는 또한 호르몬 시스템의 정상화 과정에 참여합니다.

글루카곤 참여

호르몬 인 글루카곤의 생산은 췌장에서 일어나며 랑게르한스 섬의 알파 세포에 의해 합성됩니다. 그의 참여와 함께 혈당 수치의 증가는 간에서 글리코겐으로부터 글루코스가 방출 됨으로써 발생하며, 글루카곤은 또한 단백질로부터 포도당 생산을 활성화시킨다.

아시다시피 간은 설탕 보관 장소 역할을합니다. 예를 들어 식후에 혈당치를 초과하면 호르몬 인슐린의 도움으로 포도당이 간 세포에 존재하고 글리코겐의 형태로 남아있게됩니다.

설탕 수치가 낮아지고 밤에 충분하지 않을 때, 글루카곤이 일을 시작합니다. 그는 포도당으로 글리코겐을 파괴하기 시작합니다. 그러면 포도당이 혈액으로 변합니다.

  1. 하루 동안 사람의 굶주림은 약 4 시간마다 발생하지만 밤에는 신체가 음식없이 8 시간 이상 갈 수 있습니다. 이것은 야간에 글리코겐이 간에서 포도당으로 파괴된다는 사실 때문입니다.
  2. 당뇨병 환자는이 물질의 재고를 보충해야합니다. 그렇지 않으면 글루카곤이 혈당을 증가시키지 못해 저혈당이 발생할 수 있습니다.
  3. 당뇨병 환자가 주간에 활동적인 운동을하면서 필요한 양의 탄수화물을 섭취하지 않으면 당뇨병 환자가 낮 시간 동안 글리코겐 공급을 완전히 소모하게되는 경우가 종종 있습니다. 저혈당을 포함하여 발생할 수 있습니다. 이브에있는 사람이 글루카곤의 활동을 중화시키는 것처럼 술에 취한 사람이 술을 마신 경우.

연구에 따르면 첫 번째 유형의 당뇨병 진단은 베타 세포에 의한 인슐린 생산을 감소시킬뿐만 아니라 알파 세포의 작용을 변화시킨다. 특히, 췌장은 신체의 글루코스 결핍과 함께 ​​원하는 수준의 글루카곤을 생산할 수 없습니다. 결과적으로, 호르몬 인슐린과 글루카곤의 영향이 붕괴됩니다.

당뇨병 환자를 포함하여 글루카곤 생산량은 혈당 수치가 증가함에 따라 감소하지 않습니다. 이것은 인슐린이 피하 주사로 인해 알파 세포로 천천히 진행되기 때문에 호르몬 농도가 서서히 감소하고 글루카곤 생산을 멈출 수 없기 때문입니다. 따라서 혈액 속에 들어있는 포도당 이외에 간에서 설탕이 들어가 붕괴 과정에서 얻어진다.

모든 당뇨병 환자는 항상 글루카곤을 줄이는 것이 중요하며 저혈당의 경우에는 사용할 수 있어야합니다.

아드레날린 기능

아드레날린은 부신 분비가 분비하는 스트레스 호르몬 역할을합니다. 그것은 간에서 글리코겐을 분해하여 혈당 수치를 향상시킵니다. 스트레스 상황, 발열, 산증에서 아드레날린의 농도가 증가합니다. 이 호르몬은 또한 신체 세포의 포도당 흡수 정도를 줄이는 데 도움이됩니다.

글루코스 농도의 증가는 간장의 글리코겐에서 설탕이 방출되어식이 성 단백질에서 포도당 생산이 시작되고 몸의 세포에 흡수되기 때문에 발생합니다. 저혈당증이있는 아드레날린은 떨림, 심계항진 및 발한 증세로 증상을 유발할 수 있으며 호르몬은 또한 지방의 파괴에 기여합니다.

처음에는 호르몬 아드레날린 생산이 위험한 회의에서 일어난 것은 자연의 본질이었습니다. 고대인은 짐승과 싸울 여분의 에너지가 필요했습니다. 현대 생활에서 아드레날린은 일반적으로 나쁜 소식을 듣기 때문에 스트레스 나 두려움을 겪고 생산됩니다. 이와 관련하여 그러한 상황에서 사람에게 추가 에너지가 필요하지 않습니다.

  • 건강한 사람은 스트레스를받는 동안 인슐린이 활발히 생성되기 시작하여 당 지수가 정상적으로 유지됩니다. 당뇨병 환자는 불안이나 두려움을 멈추기가 쉽지 않습니다. 당뇨병으로 인슐린이 부족할 때 심각한 합병증의 위험이 있습니다.
  • 당뇨병 성 저혈당증에서 증가 된 아드레날린 생산은 혈당 수치를 높이고 간장의 글리코겐 분해를 자극합니다. 한편, 호르몬은 땀을 흘리며 심장의 두근 거림과 불안을 유발합니다. 아드레날린은 또한 지방을 분해하여 미래에 케톤이 형성되는 유리 지방산을 형성합니다.

코티솔 관여

코티솔은 스트레스 상황에서 부신 분비선이 방출하는 매우 중요한 호르몬이며 혈액 내 포도당 농도 증가에 기여합니다.

당 수치의 증가는 단백질에서 포도당 생산량이 증가하고 신체 세포에 흡수가 감소하기 때문에 발생합니다. 또한, 호르몬은 지방을 분해하여 유리 지방산을 형성하고, 거기에서 케톤이 형성됩니다.

당뇨병, 불안, 우울증, 낮은 효능, 장의 문제, 빠른 맥박, 불면증에있는 만성적으로 높은 수준의 코르티솔로, 사람이 빨리 노화되고 체중이 증가합니다.

  1. 호르몬 수치가 높아지면 당뇨병이 현저하게 나타나고 모든 종류의 합병증이 발생합니다. 코티솔은 글루코오스 농도를 두 배로 증가시킵니다. 먼저 근육 조직이 포도당으로 분해 된 후 인슐린 생성을 줄입니다.
  2. 높은 코티솔의 증상 중 하나는 끊임없이 굶주림을 느끼고 과자를 먹고 싶어한다는 것입니다. 그 사이에, 그것은 과식과 체중 증가를 일으키는 원인이된다. 당뇨병 환자는 복부에 지방이 축적되어 테스토스테론 수치가 감소합니다. 이 호르몬을 포함하면 아픈 사람에게 매우 위험한 면역력을 감소시킵니다.

코티솔의 활동으로 인해 신체가 한계에서 기능하기 때문에 사람이 뇌졸중이나 심장 발작을 일으킬 수있는 위험이 크게 증가합니다.

또한 호르몬은 인체의 콜라겐과 칼슘 흡수를 낮추어 취성 뼈와 뼈 조직 재생의 느린 과정을 일으 킵니다.

성장 호르몬 기능

성장 호르몬은 두뇌 옆에있는 뇌하수체에서 생산됩니다. 그것의 주요 기능은 성장을 자극하는 것이며, 호르몬은 또한 신체의 세포에 의한 포도당 흡수를 낮춤으로써 혈당을 증가시킬 수 있습니다.

HGH는 근육 질량을 증가시키고 지방 분해를 증가시킵니다. 특히 호르몬의 활성 생산은 청소년이 빠르게 성장하고 사춘기가 시작될 때 발생합니다. 이 시점에서 사람의 인슐린 필요성이 높아집니다.

진성 당뇨병의 장기간의 부전 보상의 경우, 환자는 신체 발달이 지연 될 수 있습니다. 이것은 출생 후의 기간에 성장 호르몬이 somatomedin 생산의 주요 자극제 역할을한다는 사실 때문입니다. 이 시점에서 당뇨병 환자에서 간은이 호르몬의 영향에 내성을 갖습니다.

적절한시기에 인슐린 요법을 사용하면이 문제를 피할 수 있습니다.

과잉 인슐린의 증상

인슐린 호르몬 과다가있는 당뇨병 환자는 특정 증상을 볼 수 있습니다. 당뇨병 환자는 빈번한 스트레스를받으며 과로하며 혈액 검사는 테스토스테론 수치가 매우 높습니다. 여성은 에스트라 디올이 부족할 수 있습니다.

또한 환자는 수면을 방해받으며 갑상선은 완전한 힘으로 작동하지 않습니다. 낮은 신체 활동, 빈 탄수화물이 풍부한 해로운 음식의 빈번한 사용은 위반으로 이어질 수 있습니다.

일반적으로 혈당이 상승하면 필요한 양의 인슐린이 생성되며,이 호르몬은 포도당을 근육 조직 또는 축적 영역으로 유도합니다. 나이가 들거나 지방 축적으로 인해 인슐린 수용체가 제대로 작동하지 않아 설탕이 호르몬과 접촉 할 수 없습니다.

  • 이 경우, 사람이 먹은 후에는 포도당 수치가 매우 높게 유지됩니다. 그 이유는 활성 생산에도 불구하고 인슐린의 무 작용에 있습니다.
  • 뇌 수용체는 지속적으로 증가 된 수준의 당을 인식하고 뇌는 적절한 신호를 췌장에 보내고 더 많은 인슐린을 재설정하여 상태를 정상화하도록 요구합니다. 결과적으로 호르몬은 세포와 혈액에서 넘쳐 흐르고 설탕은 즉시 몸 전체로 퍼지고 당뇨병 환자는 저혈당을 일으킨다.

인슐린 저항성

또한 당뇨병 환자는 호르몬 인슐린에 대한 감수성이 감소하는 경우가 많아 문제를 더욱 악화시킵니다. 이 상태에서 당뇨병 환자에서 고농축의 인슐린과 포도당이 검출됩니다.

설탕은 에너지의 형태로 문지르는 대신에 지방질의 퇴적물 형태로 축적됩니다. 이 순간의 인슐린은 근육 세포에 완전히 영향을 줄 수 없기 때문에 필요한 양의 음식이 부족한 효과를 관찰 할 수 있습니다.

세포가 연료가 결핍되어 있기 때문에 충분한 양의 설탕을 섭취하더라도 신체는 끊임없이 굶주림의 신호를받습니다. 이 상태는 체내 지방의 축적, 과도한 체중의 출현 및 비만의 발달을 유발합니다. 질병의 진행으로 인해 과체중 상태는 더욱 악화됩니다.

  1. 불충분 한 인슐린 감도로 인해 사람은 소량의 영양 섭취로도 튼튼 해집니다. 이 문제는 당뇨병 환자가 전염병의 위험에 노출되기 때문에 신체의 방어력을 크게 약화시킵니다.
  2. 플라크는 혈관벽에 나타나 심장 마비로 이어집니다.
  3. 동맥의 평활근 세포의 증강으로 인해 중요한 내장 기관으로의 혈류가 현저하게 감소합니다.
  4. 혈액이 끈적 해져서 혈소판을 만들어 혈전증을 유발합니다. 일반적으로 인슐린 저항성을 동반 한 당뇨병의 헤모글로빈은 낮아집니다.

이 기사의 비디오는 흥미롭게도 인슐린의 비밀을 밝힙니다.

어떤 호르몬이 혈당 수치를 높이거나 낮출 수 있습니까?

정상 수준의 포도당 유지는 호르몬의 도움으로 이루어집니다. 모든 사람들은 연료의 함량이 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린에 의해 조절된다는 것을 알고 있습니다. 그러나 그것을 증가시키는 다른 호르몬이 있습니다.

탄수화물 신진 대사의 원리를 이해하려면 인슐린이 어떻게 작용하는지, 호르몬이 혈당을 증가시키는 지, 왜 필요한지 등을 이해해야합니다.

설탕 함량

혈당치는 하루 동안 크게 변동합니다. 그러나 그가 가지 않아야하는 특정 한계가 있습니다. 모든 이상은 심각한 질병의 발생을 나타냅니다.

혈당 농도는 다음 매개 변수를 준수해야합니다.

  • 2.5 밀리몰 / l부터 신생아;
  • 15 세 이상인 경우 3.3 ~ 5.5 mmol / l.

이 옵션은 성별에 관계없이 사람들에게 적용 할 수 있습니다. 포도당의 수준은 15 년으로 설정됩니다. 이 나이에 도달하고 노년까지, 표준 값은 변함없이 유지됩니다.

혈당의 상승은 고혈당을 나타냅니다. 이 상태가식이 요법이나 특정 약물 복용과 관련이없는 경우 포도당 수치가 지속적으로 증가하며 당뇨병이 진단됩니다.

반대로 혈당의 수치가 감소하면 저혈당의 문제입니다. 이 상태는 굶주림, 메스꺼움 및 전반적인 약점을 동반합니다. 고혈당증과 저혈당증의 효과는 동일하다는 점에 유의해야합니다. 그들은 세포가 에너지 부족으로 인해 굶어 죽어 버리는 사실로 이루어져 있습니다.

탄수화물의 종류

탄수화물은 두 그룹으로 나뉩니다 :

  • 단순 또는 단당류;
  • 복합 또는 다당류.

단순 탄수화물은 즉각적으로 혈당 수치를 올리는 능력 때문에 빨리 불립니다. 복합 탄수화물은 또한 혈당을 증가 시키지만 매우 천천히합니다. 이를 위해 천천히 탄수화물이라고 불리기 시작했습니다.

간단한 탄수화물은 빠른 에너지 원입니다. 분명히 모든 사람들은 사탕을 먹은 후 즉각적인 힘과 열정이 시작되었음을 알아야했습니다. 그러나 빠른 탄수화물은 신속하게 흡수 될뿐만 아니라 신체에서 빠르게 제거되기 때문에이 에너지는 빠르게 고갈되었습니다.

단순 탄수화물의 가장 큰 위험은 췌장에 과도한 하중을 가하는 것입니다. 그들이 췌장에 들어갈 때, 당신은 한번 많은 양의 인슐린을 생산해야합니다. 일정한 과부하로 인해 본문이 오작동을 일으킬 수 있으며 이로 인해 심각한 질병이 발생할 수 있습니다.

이런 이유로, 가장 유용한 것은 복합 탄수화물이며, 단백질, 섬유, 셀룰로오스, 펙틴, 이눌린 및 전분과 함께 체내에 들어갑니다.

이 탄수화물은 서서히 분해되어 포도당이 혈액으로 점차적으로 흐릅니다. 따라서 췌장은 운동없이 인슐린을 생성하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 필요한 양만큼 인슐린을 방출합니다.

포도당 주식은 어디에서 왔는가?

위에서 언급했듯이 인슐린은 당의 수준을 낮 춥니 다. 동시에 어떤 이유로 췌장이 많은 양의 인슐린을 생산할 때 설탕 수치가 위험 지점으로 내려갑니다. 이 경우, 신체는 다른 원인으로부터 포도당을 섭취하여 부족분을 보충합니다.

포도당의 주요 원천은 다음과 같습니다 :

  • 음식;
  • 포도당이 글리코겐으로 저장되는 간과 근육 조직 (글리코겐의 형성과 방출 과정은 글리코겐 분해 라 불린다);
  • 지방과 단백질 (이 물질들로부터 포도당의 형성은 포도 원 신 생합성이라고 불린다).

뇌는 포도당 결핍에 가장 잘 반응하는 기관입니다. 이 요인은 뇌가 글리코겐을 축적하고 저장할 수 없다는 사실에 의해 설명됩니다. 그래서 포도당 섭취가 충분하지 않으면 뇌 활동 장애의 징후가 나타납니다.

인슐린은 세포 내로 포도당을 전달하도록 설계된 췌장 호르몬입니다. 즉, 인슐린은 일종의 열쇠 역할을합니다. 그것 없이는 세포가 포도당을 스스로 흡수 할 수 없습니다. 세포가 포도당 섭취를 위해 인슐린을 필요로하지 않는 유일한 기관은 뇌입니다. 이 요인은 부족한 혈당 (저혈당)의 경우 인슐린 생산이 차단된다는 사실에 의해 설명됩니다. 이 경우 신체는 포도당을 뇌에 전달하는 모든 힘을 버립니다. 뇌는 또한 케톤으로부터 일정량의 에너지를받을 수 있습니다. 즉, 뇌는 부작용으로부터 그것을 보호하는 인슐린 비 의존적 기관입니다.

설탕을 조절하는 호르몬

췌장의 구조는 배설 도관이없는 많은 세포군을 포함합니다. 그들은 랑게르한들의 섬이라고 불립니다. 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인 인슐린을 생성하는 것은이 섬입니다. 그러나 랑게르한스 섬은 또한 글루카곤이라고 불리는 다른 호르몬을 생산합니다. 글루카곤은 인슐린 길항제입니다. 그 주요 기능은 혈당을 높이는 것입니다.

포도당 수준을 증가시키는 호르몬은 부신 땀샘, 뇌하수체 및 갑상선에 의해 생성됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 아드레날린 (부신 땀샘에서 생산 됨);
  • 코르티솔 (부신 땀샘에서 생산 됨);
  • 성장 호르몬 (뇌하수체에서 생산 됨);
  • thyroxin 및 triiodothyronine (갑상선에 의해 생성).

혈액의 포도당 수치를 높이는 모든 호르몬을 콘 트린 설리 니미 (kontrinsulyarnymi)라고합니다. 또한, 탄수화물 신진 대사의 구현에서, 식물 신경계는 직접적인 영향을 미친다.

글루카곤의 효과

글루카곤의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

  • 간에서 글리코겐의 방출로 인한 포도당의 농도 증가;
  • 단백질로부터 포도당을 얻는 것;
  • 간에서 케톤 시체의 형성을 촉진하는데 효과적이다.

탄수화물 대사에서 간은 글리코겐 저장을위한 저장소 역할을합니다. 밝혀지지 않은 포도당은 글리코겐으로 전환되어 간세포에 침착되어 예기치 않은 상황에서 저장됩니다.

예를 들어, 수면 중에 포도당 수준이 급격하게 떨어지면 글루카곤이 작용합니다. 그것은 글리코겐을 포도당으로 전환시킨 후 혈액에 들어갑니다.

사람이 깨어있을 때, 그는 4 시간 동안 굶주림을 느끼지 못할 수도 있습니다. 한편 밤에자는 사람은 음식에 대해 10 시간 동안 기억하지 못할 수도 있습니다. 이 요인은 간에서 포도당을 방출하는 글루카곤의 작용에 의해 설명되며 그것이 잘되도록합니다.

간이 글리코겐을 말라 치면 밤에 저혈당증에 걸릴 위험이 있습니다. 탄수화물의 일부분에 의해지지되지 않는 장기간의 신체 활동으로도 같은 결과가 발생할 수 있습니다.

당뇨병은 인슐린 생성을 중단하는 췌장의 기능을 위반하여 발생합니다. 그러나,이 사람들에게서, 글루카곤 합성 또한 손상됩니다. 따라서, 인슐린 의존성 진성 당뇨병을 앓고있는 사람이 외부로부터 인슐린을 주사하고 투여 량이 너무 많으면 저혈당이 발생합니다. 이 경우 신체는 글루카곤 생산의 형태로 보상 메커니즘을 포함하지 않습니다.

아드레날린의 효과

아드레날린은 스트레스가 많은 상황에 대한 반응으로 부신에 의해 생성되는 호르몬입니다. 그것은 스트레스 호르몬이라고 불리는이 특성 때문입니다. 그는 글루카곤과 마찬가지로 간에서 글리코겐을 방출하여 포도당으로 전환시킵니다.

아드레날린은 설탕의 수준을 증가시킬뿐만 아니라 조직의 세포에 의해 포도당의 발작을 막아 주며 조직의 흡수를 막아줍니다. 이 요인은 스트레스를받을 때 아드레날린이 뇌의 포도당 보존에 기여한다는 사실에 의해 설명됩니다.

아드레날린의 주요 효과는 다음과 같습니다 :

  • 그것은 글리코겐을 간으로부터 방출한다;
  • 아드레날린은 단백질로부터 포도당 합성을 활성화시킨다.
  • 이 호르몬은 조직 세포가 포도당을 포획하는 것을 허용하지 않습니다.
  • 아드레날린의 작용에 의해 지방 조직의 파괴.

건강한 사람의 몸에서는 아드레날린이 급히 증가함에 따라 인슐린 합성이 증가하여 정상 혈당 수준을 유지하는 데 도움이됩니다. 당뇨병 환자에게는 인슐린 생산량이 증가하지 않지만 인공 인슐린을 추가로 투여해야하기 때문입니다.

아드레날린의 작용에 의해 지방에서 생성되는 케톤의 형태로 간에서 포도당이 추가로 축적됩니다.

코티솔 기능

호르몬 코티솔은 또한 스트레스에 반응하여 부신 땀샘에 의해 생성됩니다. 그러나 탄수화물 대사에 참여하고 혈액 내 포도당 수준을 높이는 등 여러 가지 다른 기능을 수행합니다.

코티솔의 효과는 다음과 같습니다 :

  • 이 호르몬은 단백질에서 포도당의 형성을 활성화합니다.
  • 코티솔은 조직 세포에 의한 포도당 흡수를 차단합니다.
  • 아드레날린과 같은 코티솔은 지방으로부터 케톤의 형성을 촉진합니다.

소마토스타틴 기능

성장 호르몬 또는 신체 성 호르몬은 뇌하수체에서 생성되며 인간의 성장을 담당합니다. 이 품질을 위해 성장 호르몬이라고합니다. 그는 이전의 두 호르몬과 마찬가지로 포도당을 포착 할 수있는 세포의 능력을 감소시킵니다. 동시에 단백 동화 호르몬 인 동시에 근육량을 증가시키고 근육 조직에 글리코겐 축적에 기여합니다.

갑상선 호르몬 기능

갑상선은 두 개의 주요 요오드 함유 호르몬을 생성합니다 :

Triiodothyronine은 thyroxin에서 합성되어 활성 형태로 변형됩니다. 이 호르몬은 신체의 모든 대사 과정을 조절합니다. 그들의 과잉으로, thyrotoxicosis이라고 부르는 질병이 발생합니다. 그것은 신진 대사 과정이 증가하여 신체가 빠르게 고갈되고 내부 장기가 마모되는 현상이 나타납니다.

요오드 함유 호르몬은 또한 혈당 수치의 증가에 기여합니다. 그러나 이들은 아드레날린을 비롯한 생물학적 활성 물질의 그룹 인 카테콜라민에 대한 세포의 민감도를 증가시킴으로써이를 수행합니다.

고혈당 징후

다음 증상은 포도당 수치를 조절하는 호르몬에 문제가 있음을 나타냅니다.

  • 불안감;
  • 졸음과 원인없는 피로;
  • 두통;
  • 사고에 대한 문제;
  • 집중력이 없다.
  • 강렬한 갈증;
  • 증가 된 배뇨;
  • 장 운동성의 위반.

이러한 증상은 당뇨병의 진행을 나타내는 경고 신호 인 고혈당증의 특징입니다. 포도당 수준을 낮추는 호르몬 인 인슐린은 불충분 한 양으로 생산 될 수 있습니다. 덜 위험한 것은 조직의 세포가 인슐린 민감성을 잃는 상태이며, 그 결과 혈당을 공급할 수 없습니다.

높은 당도를 줄이려면 인슐린 주사를 사용할 수 있습니다. 그러나 의사는이 약을 처방해야합니다. 인슐린 요법을 시작하기 전에 의사가 호르몬 치료의 필요성을 결정하기 위해 검사를 받아야합니다. 아마도 초기 단계에서 질병을 발견 한 경우 포도당 수치를 정상화하는 약을 복용하지 않아도됩니다.

저혈당 징후

저혈당증은 엄격한식이 요법을하는 여성뿐만 아니라 당뇨병으로 고통받는 사람들의 빈번한 동반자이며 신체 훈련을 통해 자신을 고갈시키는 과정에서 자주 발생합니다.

그러나 첫 번째 경우에 혈당이 감소하는 이유는 인슐린 과다 투여에 있으며, 두 번째 경우에는 글리코겐 저장이 고갈되어 혈행 수준을 조절할 수 없습니다.

다음과 같은 증상은 설탕이 감소되었음을 나타냅니다.

  • 운동 중 증가 된 심장 박동;
  • 불안과 불안;
  • 현기증과 함께 두통;
  • 복통, 메스꺼움 및 배변;
  • 호흡 곤란;
  • nasolabial 삼각형과 손가락의 무감각;
  • 잦은 기분 변화;
  • 우울감

달콤한 탄수화물 (예 : 달콤한 차, 쿠키 또는 초콜릿)을 받으면 저혈당 증상을 없애는 데 도움이됩니다. 이 방법이 무력하면 글루카곤 주사 만 도움이됩니다. 그러나 이전의 경우와 마찬가지로 호르몬 요법은 약물 투여 량을 조사하고 계산 한 후에 만 ​​수행해야합니다. 자가 약물 치료로 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

결론

인체 건강은 균형 잡힌 호르몬 성분에 달려 있습니다. 다음 요소가이 균형을 방해 할 수 있습니다.

  • 건강에 해로운 음식;
  • 낮은 신체 활동;
  • 과도한 긴장감.

단백질, 지방 및 탄수화물식이 요법의 균형을 맞추지 못하면 내분비선이 파괴되어 혈액 내 설탕 농도에 직접적인 영향을 미칩니다.

앉아있는 라이프 스타일은 체중 증가에 기여하여 내부 장기의 활동을 방해합니다. 그리고 감정적 인 overstrain은 스트레스 호르몬의 증가 된 방출을 일으키고, 그 작용으로 글리코겐 저장고가 고갈됩니다.

건강한 음식을 사용하고, 아침 운동을하고, 더 자주 걷고, 충돌 상황을 피한다면 가능한 합병증으로부터 자신을 구할 수 있습니다.

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