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당뇨병 성 미세 혈관 병증의 증상

당뇨병을 앓고있는 많은 사람들은 병을 악화시켜 모든 장기와 혈관에 영향을주는 다양한 합병증으로 고통받습니다. 당뇨병 성 angiopathy는이 질병의 한개이다. 그 본질은 모든 혈관이 손상된다는 사실에 있습니다. 작은 혈관 만 손상되면 당뇨병 성 미세 혈관 병증입니다. 혈관 오작동 과정에서 큰 혈관 만 손상된 경우 당뇨 성 대 혈관 확장증입니다. 이러한 손상 만이 환자의 유일한 문제는 아닙니다. 또한, angiopathy가 항상성을 잃었을 때.

당뇨병 성 미세 혈관 병증의 특징

미세 혈관 병증의 주요 특징을 고려한다면, Virchow-Sinako triad라고하는 세 가지 요인이 있습니다.

이러한 징후는 다음과 같습니다.

  1. 혈관 벽이 변화하는 과정.
  2. 혈액 응고가 방해되는 과정.
  3. 혈액 이동 속도를 줄입니다. 혈소판 활동이 증가하고 밀도가 증가하기 때문에 혈액이 점성이 높아집니다. 또한 적절한 혈류와 혈관 기능을 갖춘 혈관벽에는 혈액이 부착되지 않는 특수 윤활유가 있습니다. 용기 벽 구조의 위반은이 윤활유의 생산에 문제를 일으킬 수 있습니다.

제시된 모든 요인들은 혈관이 파괴 될뿐만 아니라 미세 혈전이 나타난다는 사실에 이르게합니다.

질병의 발달에서 이러한 변형은 증가하는 혈관 수에 영향을 미치기 시작합니다. 대부분의 경우, 주요 병변 부위는 눈, 신장, 심근, 피부, 말초 신경계입니다. 이러한 과정은 심혈관 질환, 신 병증, 신경 병증, 피부병 및 기타 질환의 발달로 이어진다. 첫 번째 증상은하지의 혈관에서의 이상입니다. 이것은 약 65 %의 경우에서 발생합니다.

일부 의학자들은 미세 혈관 병증이 별개의 질환으로 고립되어서는 안되며 당뇨병의 증상이라고 믿는 경향이 있습니다. 더욱이 그들은이 증후군이 나타나기 전에 신경 병증이 먼저 나타나며 미세 혈관 병증으로 이어진다 고합니다. 다른 과학자들은 그것이 신경 장해를 일으키는 신경 허혈이며 이것이 혈관 손상과 관련이 없다고 생각합니다. 이 이론에서 신경 병증은 당뇨병의 결과로, 이는 미세 혈관 병증으로 인한 과정과 관련이 없습니다. 세 번째 과학자 그룹은 신경 작용이 방해 받으면 혈관이 오작동하기 시작한다는 가설을 세웠다.

아래의 유형의 당뇨병 성 미세 혈관 병증은하지의 병변의 정도에 따라 구별됩니다.

  1. 인간의 피부에 손상이없는 제로 수준.
  2. 피부에 몇 가지 결함이있을 때 첫 번째 수준이지만, 그들은 국소화되어 있으며 염증 과정이 없습니다.
  3. 더 깊은 피부 병변이 형성되는 두 번째 단계. 그들은 차례로, 뼈와 힘줄에 손상을 입히는 정도로 깊어 질 수 있습니다.
  4. 궤양이 피부에서 관찰되고하지의 조직 죽음이 시작되는 세 번째 수준. 이러한 합병증은 감염, 염증 과정, 부종, 농양, 충혈 및 골수염과 함께 발생할 수 있습니다.
  5. 질병의 네 번째 수준은 하나의 괴저와 몇 개의 손가락이 발생하는 경우입니다. 이 과정은 손가락이 아닌 발 쪽에서 시작할 수 있습니다.
  6. 괴저가 대부분 발 또는 발 전체에 영향을 미칠 때 질병의 다섯 번째 단계.

당뇨 망막증의 발전 특징

당뇨병 성 대 혈관 병증은 당뇨병 환자의 사망률에 중요한 요소입니다. 대부분의 경우 환자는 대 혈관 확장과 같은 합병증을 일으킨다. 첫째,하지의 큰 혈관이 영향을받습니다. 대뇌 및 관상 동맥은 주로 영향을받습니다. 그러한 질병은 죽상 동맥 경화증의 속도를 증가시키는 과정이 시작될 때 발생할 수 있습니다.

대 혈관 확장증은 여러 단계로 진행됩니다. 첫째, 아침 시간에는 제한된 움직임이 있고, 피로감, 졸음과 약점, 팔다리에 냉증, 과도한 발한 및 사지의 무감각 등이 있습니다. 이들은 말초 순환에서 보상의 증상입니다. 그런 다음 두 번째 단계가됩니다. 사람이 심하게 얼고 다리가 마비되면 손톱 표면이 부러집니다. 이 단계에서는 둔각이 나타날 수 있습니다. 그러면 움직이는 동안과 평온한 상태에서 고통이있을 수 있습니다. 경련이 있고, 피부가 더 가늘고 얇아집니다. 관절의 위반. 마지막 단계에서 괴저는 발, 발가락 및 아래 다리에서 발생합니다.

당뇨병에 대한 혈관 병증 치료

당뇨병 미세 및 대 혈관 확장증에서 치료 지침은 거의 같습니다. 우선, 대사 과정을 정상적인 건강 상태로 가져 오는 것이 필요합니다. 그것이 죽상 경화증의 발전에 영향을 미칠 수있는 고혈당증이기 때문에 탄수화물 신진 대사를 복원하는 것은 매우 중요합니다.

이 질병의 치료에서 두 번째 원칙은 지질 대사에 대한 모든 자료를 통제하는 것입니다. 저밀도 지단백질의 수치가 증가하고 트리글리 세라이드 수준이 감소하면 지질 강하 처방 약물을 처방 할 필요가있다. 여기에는 항산화 제, 피 브레이트 및 스타틴이 포함됩니다.

당뇨병에서 거대 세포 및 미세 혈관 병증을 치료하는 동안 신진 대사 효과가있는 약물이 필요합니다. 이 약물에는 트리 메타 진 (trimetazidine)이 포함됩니다. 이런 종류의 약물은 심근에서 포도당 산화 과정에 기여할 수 있습니다. 이것은 지방산의 산화 때문입니다.

당뇨병에서 미세 및 대 혈관 확장증을 치료하는 동안 혈전 재 흡수에 기여하는 약물을 처방하고 혈소판의 기능을 약화시킵니다. 이것은 혈액이 그 일관성에서 너무 두껍지 않고 혈관을 막히지 않도록 필수적입니다. 이러한 약물에는 칙칙 (ticlid), 아세틸 살리실산 (acetylsalicylic acid), 헤파린 (heparin), 디피 리다 몰 (dipyridamole), 바자 프로 스탄 (vazaprostan) 등이 포함됩니다.

또한 혈압 수치를 정상화시킬 수있는 약물을 사용해야합니다. 정상적인 경우이 표시기를 제어하고 모니터링해야합니다. 이 조건에서 최적 수준은 130 x 85mm Hg입니다. st. 이러한주의 사항은 망막 병증과 신 병증의 발병을 예방하는 데 도움이됩니다. 또한 심장 마비 나 뇌졸중의 위험에 노출되지 않도록 도움을줍니다. 압력의 정상화, 격리 된 억제제, 칼슘 채널 길항제 및 기타 수단에 기여하는 약물 중.

치료 과정에서 영양 항상성의 지표를 정상화하는 것이 중요합니다. 이를 위해서는 안와 탈수소 효소의 활성을 증가시킬 수있는 방법을 사용해야합니다. 항산화 보호에 기여하는 활동을 수행하는 것이 중요합니다.

우선 건강 상태를 모니터링하는 것이 가장 좋지만 당뇨병의 첫 징후가 나타나면 병원에 가야합니다.

당뇨병의 조기 치료와 치료 및 회복시 몸에 대한 지원은 거대 세포 및 미세 혈관 병증과 같은 당뇨병의 불쾌한 합병증을 예방하는 데 도움이됩니다.

당뇨 성 대 혈관 병증

당뇨 성 거대 혈관 증 - 당뇨병의 긴 과정을 배경으로 중간 및 큰 구경의 동맥에서 발생하는 일반 동맥 경화성 변화. 당뇨병 성 대 혈관 병증은 관상 동맥 질환, 고혈압, 대뇌 순환 장애, 말초 동맥의 폐쇄 병변을 유발합니다. 당뇨병 성 대 혈관 병증의 진단에는 지질 대사, 사지 동맥 초음파, 뇌 혈관, 신장, 심전도, EchoCG 등이 포함됩니다. 당뇨 성 대 혈관 병증 치료의 기본 원칙은 고혈당증, 이상 지질 혈증, 혈압 조절, 혈액 유변학 적 특성 개선입니다.

당뇨 성 대 혈관 병증

당뇨병 성 대 혈관 병증은 당뇨병의 합병증으로 대뇌, 관상 동맥, 신장 및 말초 동맥의 주요한 병변으로 이어진다. 임상 적으로 당뇨병 성 대 혈관 병증은 협심증, 심근 경색, 허혈성 뇌졸중, 신 혈관성 고혈압 및 당뇨병 성 괴저의 발병으로 나타납니다. 확산 성 혈관 병변은 당뇨병의 예후에 결정적이며, 뇌졸중과 관상 동맥 심장 질환의 위험이 2-3 배 증가합니다. 사지의 회지 - 20 번.

당뇨병에서 발생하는 혈관 죽상 경화증에는 많은 특징이 있습니다. 당뇨병 환자는 탄수화물 대사 장애가없는 사람보다 10-15 년 빨리 발생하며 더 빨리 진행됩니다. 당뇨 성 대 혈관 병증의 경우 대부분의 동맥 (관상 동맥, 대뇌, 내장, 말초)의 전형적으로 일반화 된 병변입니다. 이와 관련하여 당뇨 성 대 혈관 병증의 예방 및 교정은 내분비학에서 가장 중요한 요소입니다.

당뇨 성 대 혈관 병증의 원인

당뇨 성 대 혈관 병증에서 중배엽 및 대구경 동맥의 기저막이 두꺼워지는 것은 죽상 경화성 플라크가 형성되어 발생합니다. 후속하는 석회화, 궤양 및 괴사는 국소적인 혈병 형성 및 혈관 내강의 폐쇄에 영향을 주어 특정 부위의 혈액 순환 장애를 일으 킵니다.

당뇨병에서의 당뇨병 성 골다공증의 구체적인 위험 인자는 고혈당증, 이상 지질 혈증, 인슐린 저항성, 비만 (특히 복부 유형), 동맥 고혈압, 혈액 응고 증가, 내피 기능 장애, 산화 스트레스, 전신성 염증 등입니다. 죽상 동맥 경화증에 대한 전통적인 위험 요소는 흡연, 직업 중독, 저 동력, 나이 (45 세 초과 남성, 55 세 이상 여성), 유전입니다.

당뇨병 성 angiopathy의 분류

당뇨병 성 혈관증 - 작은 혈관의 패배 - 모세 혈관 및 모세 혈관 (미세 혈관 병증), 중간 및 큰 구경 (대 혈관 확장증)의 동맥을 포함한 집합 적 개념. 당뇨병 성 angiopathies는 질병의 발병 후 평균 10 ~ 15 년 개발 당뇨병의 늦은 합병증입니다.

당뇨 성 대 혈관 병증은 관상 동맥 및 대동맥의 아테롬성 동맥 경화증, 대뇌 동맥의 죽상 동맥 경화증 및 말초 동맥의 죽상 동맥 경화증과 같은 다수의 증후군으로 나타낼 수 있습니다. 당뇨병 성 미세 혈관 병증에는 망막 병증, 신 병증 및하지 미세 혈관 병증이 포함될 수 있습니다. 또한, 혈관 병변은 거대 혈관 장애와 미세 혈관 병증을 합쳐 보편적 인 혈관 병증의 형태로 발생할 수 있습니다. 결국, 골수 내 미세 혈관 병증은 말초 신경 기능의 손상, 즉 당뇨병 성 신경 병증의 발병에 기여한다.

당뇨 성 대 혈관 병증의 증상

당뇨병 성 대 혈관 병증에서 관상 동맥 및 대동맥의 죽상 동맥 경화증은 급성 (심근 경색) 및 만성 (심근 경화증, 협심증) 형태의 관상 동맥 심장 질환의 발병에 의해 나타납니다. 당뇨병에서 IHD는 비 전형적으로 (부정맥 또는 통증없이) 발생할 수 있으며 이로 인해 갑작스런 관상 동맥 사망의 위험이 증가합니다. 당뇨 성 대 혈관 병증은 종종 다양한 심근 경색 후 합병증을 동반합니다 : 동맥류, 부정맥, 혈전 색전증, 심인성 쇼크, 심장 마비. 당뇨 성 대 혈관 병증에서 재발 성 심근 경색의 가능성은 매우 높습니다. 당뇨병 환자의 심장 마비로 인한 사망 위험은 비 당뇨병 환자보다 2 배 높습니다.

당뇨 성 대 혈관 병증으로 인한 대동맥 동맥 경화증이 8 %의 환자에서 발생합니다. 그것은 만성 뇌 허혈이나 허혈성 뇌졸중으로 나타날 수 있습니다. 당뇨병의 뇌 혈관 합병증의 가능성은 동맥 고혈압이있는 경우 2-3 배 증가합니다.

말초 혈관 병변 (죽상 동맥 경화증)의 죽상 경화증은 당뇨병 환자의 10 %에게서 고통받습니다. 당뇨병 성 대 혈관 병증의 임상 양상은 발의 무감각 함, 간헐적 인 파행, 사지의 hypostatic 부종, 다리의 근육, 허벅지, 때로는 엉덩이를 포함합니다. 이는 신체적 인 힘에 의해 악화됩니다. 말단의 혈류가 날카롭게 흐트러 뜨리면 심각한 허혈이 나타나며, 그 결과 다리와 발의 아래쪽 조직 (괴저) 조직의 괴사가 발생할 수 있습니다. 피부 및 피하 조직의 괴사는 추가적인 기계적 손상 효과없이 발생할 수 있지만, 이전에 피부 완전 무결성 (페디큐어, 발 균열, 피부 및 손톱 곰팡이 감염 등)을 위반 한 배경에서 더 자주 발생합니다. 당뇨병 성 거대 혈관 병증에서 혈류의 덜 두드러진 장애는 만성 영양성 궤양을 일으 킵니다.

당뇨 망막증의 진단

당뇨병 성 대 혈관 병증의 진단은 관상 동맥, 뇌 및 말초 혈관의 손상 범위를 결정하기 위해 고안되었습니다. 내분비학 자, 당뇨병 학자, 심장 전문의, 혈관 외과 의사, 심장 외과 의사, 신경과 전문의의 상담을 통해 검사 알고리즘을 결정합니다. 혈액의 생화학 적 특성에 대한 연구에는 혈당 (혈당), 지질 프로필 (콜레스테롤, 중성 지방, 지단백질), 혈소판, 응고 물의 수준을 측정하는 것이 포함됩니다.

당뇨 망막 병증의 심혈관 검사에는 심전도 기록, 24 시간 ECG 모니터링 및 혈압, 운동 검사 (러닝 머신 테스트, 자전거 에르고 메 트리), EchoCG, 대동맥 도플러 초음파, 심근 관류 심전도 검사, 관상 동맥 조영술, I 및 I 및 IUI가 포함됩니다.

신경 학적 상태의 개선은 USDG 및 대뇌 혈관의 양면 스캔, 뇌 혈관 조영술을 통해 수행됩니다. 당뇨병 성 대 혈관 병증에서 말초 혈관 상태를 평가하기 위해 우리는 사지 혈관의 말초 혈액 검사, 말초 동맥 조영술, 혈관 조영술, 모세 혈관 조영술, 동맥 조영술을 시행한다.

당뇨병 성 대 혈관 병증의 치료

당뇨병 성 대 혈관 병증의 치료는 장애 또는 사망 환자를 위협하는 위험한 혈관 합병증의 진행을 늦추는 데 있습니다. 당뇨 성 대 혈관 병증의 치료의 주된 원리는 고혈당 증후군, 이상 지질 혈증, 고 응고, 동맥성 고혈압의 교정입니다.

당뇨병 성 대 혈관 병증 환자에서 탄수화물 대사를 보상하기 위해 혈당치를 조절하여 인슐린 요법을 시행합니다. 탄수화물 대사 장애의 수정은 동물성 지방의 섭취를 제한하는식이 요법뿐만 아니라 지질 저하제 (스타틴, 항산화 제, 피 브레이트)의 선정을 통해 이루어집니다.

혈전 색전증 합병증의 위험이 증가함에 따라 항 혈소판제 (acetylsalicylic acid, dipyridamole, pentoxifylline, heparin 등)를 처방하는 것이 좋습니다. 당뇨병 성 거대 혈관 병증에서 항 고혈압 치료의 목표는 목표 혈압 (130/85 mm Hg)을 달성하고 유지하는 것입니다. st. 이를 위해 ACE 억제제 (captopril), 이뇨제 (furosemide, spironolactone, hydrochlorothiazide)를 처방하는 것이 바람직합니다. 심장 마비 환자 - 베타 차단제 (아테 놀롤 등).

사지의 영양 궤양 치료는 외과 의사의 감독하에 수행됩니다. 급성 혈관 사고에서는 적절한 집중 치료가 제공됩니다. 적응증에 따라 외과 적 치료가 시행됩니다 (CABG, 뇌 혈관 장애의 수술 적 치료, 내막 절제술, 사지 절단 등).

당뇨 망막 병증의 예후와 예방

당뇨병 환자의 심혈 관계 합병증으로 인한 사망률은 35-75 %에 이릅니다. 이 중 절반 정도가 심근 경색으로 사망하고, 15 %는 급성 뇌 허혈로 사망한다.

당뇨병 성 대 혈관 병증을 예방하는 열쇠는 최적의 혈당 및 혈압, 다이어트, 체중 조절, 나쁜 습관의 거부, 모든 의학 권고 사항의 이행을 유지하는 것입니다.

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미세 혈관 병증 - 당뇨병의 혈관 합병증 중 하나

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. 크렘 스카 야

당뇨병 연구소, 모스크바

당뇨병의 후기 합병증 중 혈관 혈관 장애는 당뇨병에서 가장 빈번한 장애 원인이자 사망 원인입니다. 당뇨병 성 혈관 병증에는 큰 동맥뿐 아니라 중간 직경 혈관 (대 혈관 확장), 모세 혈관, 세동맥 및 세뇨관 (미세 혈관 병증)에 대한 손상이 포함됩니다. 당뇨병 성 angiopathies는 국소화 및 임상 발현에 따라 그룹으로 나뉘어져 있습니다. 망막 병증 및 신 병증은 미세 혈관 병증으로 지칭되며, 심장 혈관 질환 (IHD 및 심근 경색)은 대 혈관 확장증으로 지칭됩니다. 뇌 혈관 손상 (급성 및 만성 뇌 혈관 사고); 하지 (당뇨병 환자의 발, 괴저)를 포함한 말초 동맥의 병변. 또한, 별도의 그룹에서 신경계, 당뇨병 신경병에 손상을 할당합니다.

당뇨병 성 망막증

당뇨병의 가장 흔한 혈관 합병증 중 하나는 망막증으로, 질병의 지속 기간에 따라 30-90 %의 환자에서 검출됩니다. 망막 병증의 빈도는 당뇨병의 지속 기간에 달려 있습니다. 따라서 C. Lund-Andersen et al.에 의해 수행 된 사춘기 이전 연령과 다음 8 년간의 1 형 당뇨병 환자 63 명을 장기간 관찰했다. (1987)은 관찰 당시 5 %의 환자에서 망막 병증이 있었고 5 년 후 63 %, 8 년 후 93 % (14 % - 증식 성 및 79 % - 증식 성)의 망막 병증이 관찰되었다. 대부분의 환자에서 망막 병증은 천천히 진행되었다. 1930 년 이전의 미국에서 당뇨로 인한 시력 손실이 다른 실명 원인 중 1 %에 지나지 않았다면 1960 년에는 15 %로 증가했습니다.

소아기에 병이 나고 인슐린 요법을받는 당뇨병 1 형 환자에서 망막 병증의 발병률이 가장 높고 증상이 현저히 나타납니다. 전향 적 연구 (R. Klein et al., 1984)는 모든 단계의 망막 병증의 발병률이 2 세 미만의 당뇨병 환자에서 2 %에서 98 %로 점진적으로 증가한다는 것을 보여 주었다. 증식 성 망막증의 유병률은 제 1 형 당뇨병 환자의 5 년 미만의 질환 군에서 0 %에서부터 질병 기간이 15-16 년 인 환자군에서는 26 %에서부터 20 % 이상의 당뇨병 환자군에서 56 %. 35 세 이상의 연령 그룹에서 당뇨병의 지속 기간으로 인한 높은 사망률로 인해 증식 성 망막증의 빈도가 점차적으로 감소합니다.

제 2 형 당뇨병 환자에서 망막증 유병과 관련하여이 같은 저자들에 따르면 처음 2 년간의 빈도는 인슐린을 투여받은 환자군에서 23 %, 인슐린을 투여하지 않은 그룹에서 20 %였다. G.Kh가 실시한 설문 조사. Churmantayeva (1988)는 제 2 형 당뇨병 환자에서 망막증은 31.6 % (검사 대상 1025 명 중), 제 1 형 당뇨병 환자 - 48.2 % (112 명 중)에서 나타났다. 하루에 여러 번 인슐린을 투여받은 환자의 경우, 단일 주사로 인슐린을 투여받은 환자보다 안저의 변화의 심각성이 현저히 낮았다는 것이 특징입니다. 당뇨 망막 병증의 빈도는 1 형 당뇨병 환자에서 더 높으며, 고혈압 및 비만 환자에서 당뇨병 관리가 불충분 한 경우에도 계속 진행됩니다.

당뇨병은 20-70 세 연령대의 실명 원인 중 1 위입니다. 또한 당뇨병 환자의 시력 손실 원인 중 망막증은 70 %를 차지하고 30 %는 다른 안과 질환 (당뇨 백내장 등)입니다. T.Aaberg et al. (1987)은 지난 20 년 동안 당뇨병 환자가 유리체 절제술을 필요로하는 사람들의 수가 증가했다는 것을 보여줍니다. 외과 적 치료를위한 적응증은 견인과 견인과 망막 박리의 조합뿐만 아니라 진행성 신생 혈관 증식, 거대 망막 앞 출혈, 다량의 섬유소 침착 물 및 진행성 후 복막 섬유 혈관 증식입니다.

눈의 망막은 여러 층으로 이루어져 있는데, 유리질 체를 경계로하는 내막에서 시작하여 맥락막과 접촉하는 색소 층에 이른다. 망막의 미세 순환은 동맥, 정맥 및 황반부에없는 모세 혈관의 큰 네트워크로 표시됩니다. 망막 미세 혈관은 기저막에 위치하고 혈관 주위 세포와의 다중 접촉을 갖는 내피 세포로 구성됩니다. 기저막은 내피 세포에 의해 합성되는 IV 형 콜라겐, 라미닌 및 프로테오글리칸 헤파린 황산염을 주 성분으로하는 여러 단백질로 대표된다. 당뇨병에서는 모세 혈관 기저막의 투과성이 증가하기 때문에 혈액 순환에 단백질 (fibronectin, plasminogen, a-2-macroglobulin)이 축적됩니다.

조직학 망막 혈관 장애는 당뇨병 성 미세 혈관 병증에 공통되는 모든 기능을 포함하는 임의의 위치 파악 : 구조 변화와 기저막 비후가 생존 및 내피 세포와 주연 세포 퇴화 현상 감소, 미세 동맥류, 혈관 개발 및 열화 상태의 증식을 감소시켰다. 이러한 변화는 국소 미세 순환 조건 (망막 혈류 속도 저하 등)에 따라 다른 특정 변화가 동반됩니다.

당뇨병 성 망막 병증의 가장 특징적인 안검 내시경 적 증상은 미세 동맥류 - 원통형 돌출과 모세 혈관 벽 확장 - 망막의 정맥 후 모세 혈관 근방에 위치. 미세 동맥류 혈관 망막 후 고혈압이나 혈전 색전증에서 관찰 될 수 있지만, 이러한 경우에 그들은 일반적으로 망막의 주변에 위치, precapillaries 히트, 당뇨병에서 관찰되지 않는, 퇴보 더 거대하고있다. 모세 혈관 및 미세 동맥류의 확장과 함께 모세 혈관 및 다양한 출혈의 폐색이 감지됩니다. 이러한 질환의 결과는 혈관 신 생물의 원인 인 망막 허혈이다. 이러한 새롭게 형성된 혈관은 정상보다 더 큰 정도로 후속 전 및 유리체 출혈이 발생하기 쉽다.

우리나라를 포함한 여러 가지 당뇨병 성 망막증 분류가 제안되었습니다. 현재 세계의 대부분의 국가에서는 E. Kohner와 M. Porta (1989)가 제안한 분류를 사용하고 WHO의 승인을 받았습니다. 이 분류에 따라, 다음 단계는 망막 - aptia 동안 구별됩니다 :

  • 미세 혈관 류의 존재, 점과 막대 모양의 망막 출혈을 특징으로하는 비 증식 성 또는 단순 망막 병증 (DR-1)은 고형 삼출물의 초점을 나타냅니다. 미세 동맥류 및 모세 혈관의 불균일 한 팽창은 파라 마커 영역에서 보통 발견된다; 이 단계에서 특정 형태의 당뇨병 성 황반 병증 (미만성 황반 부종 또는 허혈성 황반 병증)이 분리됩니다. 시력이 손상되지 않았습니다.
  • Preproliferative 망막증 (DR-2)의 저부에 더욱 현저한 변화 (배 불규칙한 혈관 구경, 비틀림, 파란색)와 같은 다수의 출혈, 정맥 기형 로컬 혈전증 팽창 모세관 고체 "면"및 소프트 삼출물 다수 수반 허혈 영역, 세동맥과 정맥 사이의 화합물의 망막 내 형성. 망막의 변화는 구강뿐만 아니라 황반부까지도 포착 할 수 있으며, 시력 감소를 동반합니다.

증식 성 망막 병증 (DR-3)에있는 망막 분야에 걸쳐 있지만, 유리체로 시신경 디스크의 영역과 최신의 침투뿐만 아니라 나열 혈관 neoformation보다 검출 된 다른. 시신경, 유리체 및 망막의 다른 부위의 혈관 신생은 삼출물이 존재하는 것과 결합합니다. 반복적 망막 앞경부 및 / 또는 출혈이 유리 체내로 들어가면 섬유 조직의 형성과 유리체 망막의 진행으로 망막 박리와 시력 저하가 발생할 수 있습니다. 새롭게 형성된 혈관은 가늘고 연약하여 반복적 인 파열이 발생하여 새로운 출혈을 일으 킵니다. 새로 형성된 홍채 혈관 (rubeosis)은 이차성 녹내장을 일으킬 수 있습니다.

이 단계에서, 망막 병증은 탁도 초점, 주변 망막 혈관과 망막 앞 출혈, 망막 박리, 그 파열 및 보조 녹내장의 개발의 원인이 유리체 혈관의 종양을 나타납니다. 실명의 원인은 망막 박리뿐만 아니라 유리체 출혈 일 수도 있습니다. 새로 형성된 혈관이 눈 앞쪽으로 퍼져서 유출이 곤란 해져서 심한 통증이 동반되는 녹내장이 발생하며 때로는 핵 제거가 필요합니다.

당뇨병 환자의 실명 원인은 유리체 출혈, 황반 병증, 망막 박리, 녹내장 및 백내장입니다.

새로 형성된 혈관에서 유리체로의 출혈이 갑자기 발생합니다. 이 상태는 통증을 수반하지 않으며, 실명은 신속하게 발생하며, 일반적으로 한쪽 눈에는 발생합니다. 시력은 몇 주 안에 약간 회복 될 수 있지만 때로는 반복되는 출혈로 인해 점차 악화 될 수 있습니다. 유리체의 출혈로 인해 섬유질 가닥이 나타나 유리체의 주름을 일으킬 수 있습니다. 종종 망막에 부드러운 베일 모양의 안과 검사를 통해 결합 조직의 신 생물이 감지됩니다. 유리체에서 결합 조직이 현저하게 형성되는 경우, 눈의 안저가 검안경 검사에 사용할 수 없습니다.

당뇨병의 시력 상실은 황반 병으로 인한 것일 수 있습니다. 혈관이없는 황반부는 혈관의 신 생물, 출혈, 삼출 및 부종으로 인해 그 과정에 관여합니다.

황반부와 시신경 유두 부위의 부종이나 경질 삼출물의 발생은 시력 저하로 이어집니다. 처음에는 검안경 검사에서 이러한 변화가 시신경 머리 근처와 황색 반점 부근에있는 여러 가지 모양과 크기의 회색빛 흰색 vatoobraznyh 초점으로 나타나 "스타"를 형성합니다. 그들의 경과는 천천히 진행되며, 보통 몇 개월이 걸리고 시력이 점차 감소합니다. 망막 박리와 녹내장 또한 당뇨병에 실명을 유발합니다. 또한 백내장은 종종 실명을 초래합니다. 렌즈의 혼탁은 그것과 관련된 탄수화물 및 지질 대사의 침해로 인해 발생합니다. 일부 젊은 환자는 드문 형태의 급성 백내장이있어 실명을 초래합니다.

심각한 형태의 당뇨병에서 홍채 혈관 형성은 혈관 신생, 홍채와 렌즈 사이의 결막 (관절) 형성으로 인해 발생하며 안압 상승에 기여합니다.

당뇨병에는 시신경의 병변뿐 아니라 시신경의 트렁크뿐만 아니라 시신경과 시신경까지도 포착합니다. 이것은 시각적 인 영역을 위반하는 것으로 나타나는 특징적인 증상의 발달로 이어진다.

따라서 당뇨병은 시력의 장기에 크게 영향을 미치며 병리학 적 변화는 당뇨병의 심각도, 기간 및 당뇨병 보상 정도와 직접적으로 관련이 있습니다.

당뇨병 성 신 병증

망막증뿐만 아니라 당뇨병 성 신증의 빈도와 유병률은 당뇨병의 지속 기간과 탄수화물 대사의 정도에 따라 달라집니다. 당뇨병 신장 손상의 형태로 제공된다 : a) 특정 신장 손상 - ​​당뇨병 성 신증 (확산 사구체 경화증, 결절성 사구체 또는 Kimmelstila 증후군 - 윌슨) 및 b) 비 - 특이 신장 병변 - 세균, 신우 신염, 악창 신장 apostematozny 신염, 신장 농양, 결핵 신장, 괴사 성 유두염 또는 유두 괴사.

신장의 주요 병리는 만성 신부전으로 이어지고, 만성 신부전 및 유방암으로 인한 사망은 당뇨병 성 사구체 경화증이며, 신장 경화증, 괴사 성 유두염, 신우 신염과 합병됩니다.

E. Friedman (1989)은 신부전증은 제 1 형 당뇨병 환자 (30-40 %)에서 주로 발생하며, 제 2 형 당뇨병 환자에서는 5-10 %로 매우 낮은 빈도로 발병한다. 1986 년 저자에 따르면 투석을받은 당뇨병 환자 232 명 중 30 %가 1 형 당뇨병을, 10 %가 2 형 당뇨병을 앓 았으며 1 형 당뇨병 환자와 2 명의 신부전증 환자의 비율은 9.5 : 투석 환자 100 명 중 2 명, 제 2 형 당뇨병이 5 명, 제 2 형 당뇨병 환자 95 명 중 2 명은 요독증을 앓고 있기 때문에 제 2 형 당뇨병 환자는 주로 투석 치료를 받는다..

A. Krolewski et al. (1985), 제 1 형 당뇨병 환자에서 신 병증의 빈도는 질병의 지속 기간에 달려있다. 당뇨병 기간이 10 년 미만인 환자에서 신 병증은 5 %에서 발견됩니다. 최대 20 년 - 20-25 %; 최대 30 년 - 35-40 % 및 40 년 - 45 %. 당뇨병 성 신장 병증의 최고 빈도는 15-20 년의 당뇨병 기간을 가진 환자에서 검출됩니다. 흥미롭게도 신 병증이없는 상태에서 35-40 년 이상 지속되는 환자의 발달 위험은 미미하며 1 % 미만으로 유전성 (유전 적) 요인이 신 병증의 발병.

당뇨병 성 신증의 빈도는 환자가 제 1 형 당뇨병을 앓는 나이에 달려 있습니다. 그래서 L. Derby et al. (1988)은 11 세에서 20 세 사이의 사춘기에 당뇨병이 발병 한 환자에서 신 병증의 최대 빈도 (최대 45 %)가 존재 함을 나타냅니다. 20 세 이후의 당뇨병이 발달함에 따라 신 병증의 빈도는 30-35 %이며 35 년 후에 당뇨병이 발병하여 몇 퍼센트가 넘지 않습니다.

당뇨병 성 신증에서의 병리학 적 변화의 기초는 다른 혈관 유역과 마찬가지로 내피의 세포 증식과 기저막의 증식이다. 바깥쪽에있는 당 단백질 물질의 축적으로 인한 기저막의 증대는 주로 모세 혈관 내 공간에서 지배되며, 모세 혈관 주위에서는 CHIC- 양성으로 그려진 정맥 주위 클러치 또는 마디의 형태를 취합니다.

Morphologically, 신장 사구체의 당뇨병 병변의 두 가지 주요 유형 - 결절성 및 확산 있습니다.

대부분의 경우 신부전의 개발에 이르게 확산 사구체 경화증의 증상이 천천히 거의 (매우 늦게) 성장 interkapillyarnogo있는 신장 기저막 비후, 전반에 걸쳐 더 많거나 적은 균일와 확산 병변이있다.

P. Kimmelstil 등이 묘사 한 두 번째 형태의 결절 형 (nodular) C. 윌슨 (1936)가 원칙적으로, 당뇨병의 제 증상의 검출은 (주로 1 입력)이고, 외주 또는 사구체, 테이퍼 또는 완전히 모세 혈관의 내강을 폐색의 중심에 위치하고 glomerulokapillyarnyh 당뇨병 미세 동맥류의 발전으로 빠르게 진행한다. 이어서, 코어 사구체 간질 세포 및 유리질 매트릭스가 많이 함유 유리질 노쥴 것으로 설명 번들 Kimmelstila 윌슨 구성이 미세 동맥류. "색상"을 면역 화학 물질을 사용하여 전자 현미경 연구에 의해 도시 된 바와 같이, 이러한 노쥴 콜라겐 IV, V 및 VI 형뿐만 아니라, 라미닌 및 피브로넥틴 (N. 로젠 1994)를 포함한다. (내피 세포 및 혈관 사이 프로세스를 포함 기저막 비후) 확산 사구체는 당뇨병뿐만 아니라 신장의 다른 병변뿐만 발견되면, 결절성 사구체 당뇨병의 전형적인 특정 프로세스이다. 원칙적으로, 동시에 확산 사구체 경화증의 징후가있는 반면, 결절성 병변, 당뇨병 환자 25-35 %가 발생합니다.

연구는 신장에서 당뇨병의 발현 후 4~5년을 통해 다양한 각도로 이러한 변화가 확산 당뇨병 성 사구체 경화증의 형태 학적 증상을 발견하는 것을 보여주고, 질병의 발병 15-20년 환자의 43-45%에서 검출된다.

관계없이 병변의 자연 - 확산 또는 결절 - 동일 관찰 병변 세동맥 육화 내막, 신장 세관의 사구체 위축 폐색 선도 경화성 변화의 발전에 기여 지질 및 단백질 mezhkapillyarnom 공간 증착 (사구체 메산 지움) 및 손상을 여과 기능 사구체 모세 혈관의 변화 신장. 패배의 관심은 가져 당뇨병 특히 특징 유출 선박, 모두.

사구체 여과 속도는 한외 여과 압력, 모세 혈관 벽의 투자율 및 충분한 모세관 영역의 존재 여부에 달려 있습니다. 당뇨병 초기에 모세 혈관의 팽창으로 인해 부피와 여과 면적이 증가하여 사구체 여과율이 증가합니다. 당뇨병이 지속됨에 따라 메산 겐 (mesangium)의 확장이 일어나는데, 이는 모세 혈관 여과 영역 및 사구체 여과율과 역의 상관 관계가 있습니다. 메산 겐이 팽창 (팽창)함에 따라 모세관 여과 체적이 감소한다. 사구체의 기능적 표면이 상대적으로 감소합니다. 간질 섬유증은 사구체 모세 혈관의 혈압이 증가하고 메산 지름이 팽창함에 따라 증가합니다.

당뇨병 성 신증은 선택적 단백뇨가 특징입니다. 사구체에서의 혈장 여과는 헤파 황산염, 시알 산 및 다른 프로테오글리칸의 존재로 인해 약 5.5 nm의 크기 및 음전하를 갖는 멤브레인 공극을 통해 수행됩니다. 따라서, 사구체 모세 혈관의 여과 능력은 사구체 여과를 제어하는 ​​혈역학 적 힘뿐만 아니라 모공의 크기 및 전하 ( "여과 체")에 의해 결정된다. 당뇨병 성 신증에서 사구체의 장벽 선택 기능은 단백뇨의 원인 인 감소되거나 심지어 사라집니다.

당뇨병 성 신증에서 단백뇨의 발생은 모세 혈관의 기저막에서 헤파 란 황산의 신진 대사를 침해한다고 믿어진다. heparan sulfate의 감소로 인한 사구체 기저막의 음전하 손실은 사구체 기저막의 기공보다 작은 분자를 갖는 알부민 음이온에 대한 막의 투과성 증가에 기여한다

정상적인 알부민 배설이있는 당뇨병 환자에서 적혈구 막의 음전하를 연구 한 결과, 초기 및 펼쳐진 형태의 신 병증 E. Mathiesen et al. (1987)은 모든 환자군에서 적혈구 막의 음전하가 실제로 건강한 개체군에서 검출 된 지표와 다르지 않다는 것을 보여 주었다. 따라서, 당뇨병 환자에서의 알부민뇨는 적혈구 막의 음전하 손실의 결과가 아니다.

당뇨병 성 신증의 초기 단계는 미세 알부민뇨로 특징 지어지며, 이는 발병 초기부터 5 년 이상 후에 제 1 형 당뇨병 환자의 80 %에서 발견됩니다 (G.Viberti, 1988). 미세 알부민뇨는 사구체 여과율이 증가하고 혈압이 잠정적으로 증가 할 수 있습니다.

G. Venerti et al. (1979)는 실제 건강한 개인에서 알부민 배설이 2.5-26 mg / day (평균 약 9.5 mg / day)임을 증명했다. 당뇨병 환자에서 요 단백의 배설량은 250mg / day 이상이며 알부민의 신장에서 배설되는 단백질의 약 50 % 정도입니다. 26-250 mg / day 내 소변 중 알부민 배출은 미세 알부민뇨로 정의됩니다.

음식의 단백질 함량은 사구체 여과 속도에 직접적인 영향을 강조한다. 그래서, J. Bosch et al. (1986), 단백질 부하는 신장 기능 보호구를 결정하기 위해 프로브로 사용될 수있다. 건강한 사람의 경우 단백질 식품을 섭취하면 사구체 여과율이 40 % 증가합니다. (식품 단백질의 섭취 후)의 최대 신장 보호구 기저 사구체 여과율의 차이. 단백질 음식을 복용 후 당뇨병 환자에서 사구체 여과율의 특징 증가하지 않습니다. 또한, S. Rudberg 등의 연구에 의해 나타난 바와 같이, (1988)은 낮은 단백질 농도 (총 열량의 10 %)와 DM 형 1 isocaloric식이 요법 환자에 관계없이 수축기 혈압 알부민 배설 감소의 감소와 관련되었다 혈당 조절, 사구체 여과율의 상당한 감소를 나타내었다.

MVShestakova et al. (1993), 신장 기능 보호구 (IDF)를 결정하는 급성 경구 단백질 하중 (1.5 g 단백질 1kg 당 체중)의 사용을 제안한다. 자극 후 1.5 시간 및 사구체 여과율의 기초 수준을 달성 한 후 최대 사구체 여과율의 차이로 정의되는 값 IDF. 단백질 부하에 응답하여 그 증가의 부재가 고갈 IDF를 나타내는 것으로 생각된다. IDF 당뇨병 환자의 부재는 당뇨병 성 신증을 개발의 높은 위험으로 간주됩니다. 방위군과 저자에 의해 실시 당뇨병 제 1 형, 15 명의 환자에서 신장 형태 학적 연구의 연구는 사구체에서 IDF의 고갈과 형태 학적 변화의 경우 100 %에 결합 핸들 것으로 나타났다하지만, 미세 알부민뇨는 아직 나타나지 않을 수 있습니다.

지난 50 년 동안은 이론과 신 병증의 발병 메커니즘의 가설의 번호를 출판되었다. 고혈당증 및 탄수화물 대사의 장애는 당뇨병 성 신증 변화의 특징 형태 및 기능의 변화의 결과로, 분자 유전 학적 수준에서 관찰되는 배경에 필요한 조건이다. 이러한 변화는 막 및 기타 단백질의 증가 된 당화의 결과이다. 포도당의 폴리올 신진 대사의 위반; 고혈당 (포도당 독성)과 영향 분비 조절 및 분자 및 생화학 적 과정의 변화 후의 운동 다양한 성장 인자의 증가 고혈당증 유전자 발현에 영향을 미치는 능력에 직접적인 독성; 나트륨 재 흡수를 증가시킨다. 지질 대사 및 각종 양이온의 전달 장애; 세포막의 음이온 전하를 줄인다. 단백질 키나아제 C의 활성 및 다양한 사이토 카인의 형성을 증가시킨다; 세포주기 및 증식 속도의 위반; 세포 외 기질의 변화; 신장 혈역학 질환 등. 당화 최종 제품의 구조를 변경 산화 스트레스 및 선도, 및 세포 외 기질 및 세포 막으로서의 기능 (기저막의 두께를 증가시키는 것은, 특히, 헤파 란 황산, 콜라겐 IV 형 사구체 간질 확장에서 조성을 변경하고) 효소, 사이토킨과 각종 사실의 합성을 조절하는 유전자의 상기 멤브레인의 구조 표현에 파괴적인 영향을 미칠 수있는 자유 라디칼의 형성 증가 성장 해자. 당뇨병 신장 조직에서 지질 침착을 유도 고혈당 비정상적인 지질 대사 및 이상 지질 혈증과 관련된다.

당 대사의 증가 된 활성 폴리올 경로는 조직 손상 외에 이노시톨 세포 포스파티딜의 비스 포스페이트의 함량 및 디아 실 글리세롤의 감소 형성 호르몬, 성장 인자, 프로스타글란딘의 생물학적 효과의 전달에 관여하는 단백질 키나제 C의 변조 활동 의무를 줄여 증가 형성 및 소르비톨의 축적에 이르게 일부 의약 물질. 이것은 비록 실험 당뇨병 알 도스 환원 효소 억제제의 사용은, 사구체 여과율 정규화 증가 된 혈관 투과성 및 알부민 배설을 감소 시킨다는 이러한 약제의 임상 사용에서 얻어진 더 완만 한 결과를 나타내는 다수의 연구에 의해지지된다.

개발 사구체 기저막의 구조의 변화, 모세 혈관은 신장의 혈역학 적 기능의 장애로 이어집니다. 그들은 시위 당뇨병의 첫 년 동안 사구체 여과율의 증가에 명시되어있다. 당뇨병 환자 전신 동맥압이 증가되어 있다는 사실에도 불구하고, 심성 사구체 인해 (생성)의 이완 고혈압 및 원심성 (원심성) 소동맥의 수축을 갖는다. 상승 된 압력은 증가 사구체 기계적 응력 수단으로 내피 세포의 표면에 해로운 효과를 가지며, 플라즈마의 다른 단백질과 지질 성분 사구체 기저막의 모세 혈관의 투과성 증가 내지. 정상 사구체 장벽 구조 위반 지질 및 단백질 기저막 비후, 세포 외 기질 및 신장 경화증 조직의 형성의 증가로 성막 내부 메산 지움의 확산을 용이하게한다. 경화성 사구체의 진행으로 신장 세뇨관의 폐색과 위축을 개발한다. Hyperfiltration는 (140 ml / 분 / 1.73m2) 신증의 초기 단계에서 관찰이 증가 혈청 크레아티닌 우레아 혈청 및 신부전증의 증상의 출현을 동반 gipofiltratsiey 대체.

당뇨병 발현 후 첫 해에는 당뇨병 성 신 병증이 잠복합니다. 이 기간은 약 10-15 년간 지속되며 그때 만 단백뇨, 신부전증의 임상 징후 및 질병의 끝에 - 빈혈, 산성 증, 고혈압과 병용되는 요독증의 증상이 나타납니다. 신 병증의 최종 단계에서 인슐린에 대한 필요성 감소와 함께 외인성 인슐린의 감소 된 투여 량에 대한 저혈당 상태의 발달과 함께 환자의 상태 개선이 관찰 될 수 있습니다. 위에서 언급했듯이, 일반적으로 인슐린의 약 1/3, 특히 C- 펩타이드는 신장에 의해 대사됩니다. 그러므로 신 병증으로 인한 신장 기능의 감소 및 정지는 외인성 인슐린의 통상적 인 투여 량에 대한 고 인슐린 혈증을 가진 환자에서 인슐린의 신진 대사를 감소시킨다.

C. Mogensen 등이 제안한 당뇨병 성 신 병증의 병기 분류 (1983)은 실험실 및 임상 데이터를 기반으로합니다.

1 단계 - 기능 항진증. 이미 당뇨병 진단에서 발견되며 사구체와 신장의 크기가 증가합니다. 그것은 hyperperfusion, hyperfiltration 및 normoalbuminuria (30 이하 mg / day) 특징입니다. 일부 경우에 발견되는 미세 알부민뇨는 인슐린 치료 중에 가역적입니다. 사구체 여과율은 높지만 뒤집을 수 있습니다.

2 단계 - 당뇨병 발병 후 2 ~ 5 년 후에 임상 증상이없는 임상 증상이없는 초기 구조 변화 단계가 나타나며 사구체 기저막의 농축과 메산 지움의 부피 증가가 특징입니다. 과 여과 및 정상 알부민뇨 (하루 30mg 미만)로 나타납니다. Microalbuminuria는 당뇨병과 운동 중에 decompensation 동안 감지됩니다. 사구체 여과율은 유의하게 증가 하였다.

3 단계 - 초기 신 병증의 단계. 이 질환은 발병 후 5 년 이상이되며 전형적으로 10-15 년 후에 발병합니다. Microalbuminuria (30에서 300 mg / day)는 일정합니다. 사구체 여과율이 적당히 증가하거나 정상. 혈압은 특히 운동 중에 증가하는 경향이 있습니다.

병기 4 - 임상 적 신 병증 : 질병 발병 후 15-20 년 후에 제 1 형 당뇨병 환자의 30-40 %에서 발견됩니다. 미세 알부민뇨는 임상 적 단백뇨로 진행되며 (단백질 함량은 하루 0.5g 이상) 사구체 여과율이 감소합니다. 동맥성 고혈압은 거의 일정합니다.

5 단계 - 신기능 장애의 최종 단계 또는 요독 증의 단계는 매우 낮은 사구체 여과율 (분당 10ml 미만), 전체 확산 또는 결절성 사구체 경화증을 특징으로합니다.

당뇨병 성 신증의 처음 세 단계는 임상 전 증상이 아니며 임상 증상없이 진행됩니다. 21 세 미만의 당뇨병 환자의 25-30 %에서 미세 알부민뇨증은 발병 14 년 이내에 발생합니다. 드문 경우로 미세 알부민뇨는이 질환의 처음 5 년 동안 발병 할 수 있습니다. 처음 5 년 동안 당뇨병 관리가 불량하면 신 병증의 위험이 유의하게 증가합니다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제의 장기간 사용으로 얻을 수있는 혈당 강하 및 신장 내 혈류 역학 및 신장 부피의 신중한 제어로 안정화 및 신 병증 진행의 둔화가 가능하다. 단백뇨의 출현은 콩팥의 약 50-75 %가 이미 경화되어 있으며 형태 학적 및 기능적 변화가 돌이킬 수 없게되는 신장의 중대한 파괴 과정을 나타냅니다. 그 이후 (단백뇨의 출현), 사구체 여과율은 1ml / min 또는 1 년에 약 10ml / min의 속도로 점진적으로 감소하여 단백뇨 발병 후 7-10 년 후에 신부전의 최종 단계로 이어지는 것으로 나타났습니다. 신 병증의 임상 증상의 단계에서, 어떤 치료 적 개입에 의해서도 신 병증의 진행과 그 요독 단계 발병을 늦추는 것은 사실상 불가능합니다.

당뇨병 성 신 병증의 임상 양상은 당뇨병의 유형에 따라 크게 좌우됩니다. 당뇨병 1 형의 경우 첫 증상은 단백뇨로서 처음에는 1g / l을 거의 넘지 않으며 요도 침전물, 부종 및 동맥성 고혈압의 변화를 수반하지 않습니다. 그러나 거의 항상이 단계에서 망막 병증 현상이 관찰됩니다. 또한 단백뇨가 10g / l에 도달하고, 저 알부민뇨증, 부종 및 동맥 고혈압이 지속적으로 증가하는 다른 증상이 나타납니다. 종종 신경 병증의 징후가 있습니다 (감각 장애, 통증, 힘줄 반사 감소). 이러한 모든 임상 현상은 지질, 특히 콜레스테롤의 총량이 증가하는 반면 총 단백질의 수준은 감소합니다 (신 증후군). 점차적으로 신장의 집중 및 배설 기능에 장애를 일으 킵니다.

만성 신부전의 단계에서는 인슐린 분해 속도의 감소와 소변으로의 배설로 인하여 혈당, 당뇨병 및 인슐린 필요성이 크게 감소 될 수 있습니다.

제 2 형 당뇨병 환자에서 당뇨병 성 신증은 수년 동안 작거나 보통 수준의 단백뇨로 나타납니다.

당뇨병 성 신증의 진단은 microalbuminuria 데이터를 기반으로하며, 정의의 빈도는 질병 발병시기와 당뇨병 유형에 따라 다릅니다. 제 1 형 당뇨병 환자가 14-15 세 이전의 당뇨병 발병 당시이고 당뇨병 기간이 5 년 이상인 경우 매년 미세 알부민뇨가 확인됩니다. 15-16 세 이후에이 질환이 발병함에 따라 미세 알부민뇨의 진단은 질병의 순간부터 시작하여 매년 수행됩니다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 미세 알부민뇨의 진단은 질병 진단 후 3 개월 이내에 1 회 시행됩니다. 단백뇨가 발생하면 당뇨병 성 신증의 진행을 모니터링하는 데 5-6 개월마다 사구체 여과율 (Reberg test), 혈청 크레아티닌 및 요소 농도, 소변 분비물 및 혈압을 측정하는 것이 포함됩니다.

제 1 형 당뇨병 환자에서 혈압을 모니터링하고 알부민 배출을 측정함으로써 신 병증의 전임상 단계를 감지 할 수 있습니다. 대개 신 증후군 초기에는 미세 알부민뇨 만 있으면 중등도이지만 점차적으로 증가하는 혈압이 감지됩니다. 명백한 신 병증의 단계, 즉 미세 알부민뇨가있는 경우 효과적인 항 고혈압 치료는 수년 동안 말기 신부전의 발병을 지연시킬 수 있습니다. 그러나 거대 단백뇨와 심한 동맥 고혈압이 발생하면 항 고혈압 치료를 시작하는 것이 너무 늦습니다. 당뇨병 성 신증을 예방하기 위해서는 혈압의 중증도와 상관없이 미세 알부민뇨의 단계에서 시작해야합니다. 따라서, P. Passa et al. (1987), 알부민의 신장 배설을보다 효과적으로 감소시키는 항 고혈압제와 ACE 억제제를 처방 할 필요가있다.

신장의 특정 변화 이외에도 당뇨병에서 당뇨병이 종종 관찰됩니다. 그러한 환자의 소변에서 무증상이거나 신우 신염의 임상상과 함께 세균 뇨가 결정됩니다. 당뇨병 환자의 풍진 성 신우 신염은 배뇨근 신염, 농양 또는 신장의 카본 덩어리 형태로 발견됩니다. 신장 용입 유두종이나 신장 용의 괴사는 신우 신염 (pyelonephritis)에도 기인합니다. 방광염은 종종 합류합니다. 이것은 글루코 코르아 (미생물 재현을위한 매개체)의 존재에 의해서뿐만 아니라 자율 신경 병증에 의해서도 촉진되어 불완전한 방광 배출 증상을 일으킨다.

신장의 감염은 신장의 농양이나 덩어리의 형성으로 이어질 수 있으며, 담낭염, 맹장염, 췌장염 등의 임상상을 진행할 수 있습니다. 전형적인 통증 증후군 (자율 신경 병증)의 부재에도 불구하고 온도 곡선의 패혈증 성향과 항생제 치료에 대한 상대적 내성은 가능한 신장 농양 또는 카본 덩어리의 지표입니다. 환자의 초음파 검사는 정확한 진단을 확립하는 데 도움이되며 신속한 치료로 아픈 환자의 생명을 구할 수 있습니다.

미세 혈관 병증의 치료

고혈당이 혈관 병의 발병 기전의 주요 인자이기 때문에, 후자의 예방 및 치료는 당뇨병의 엄격한 보상에있다. 오랜 기간 동안 정상 혈당과 빈뇨를 유지합니다. 더욱이, 식후 혈당 고형 혈증의 정상화에 초점을 두어야하며, 혈당의 존재가 당뇨병의 혈관 합병증의 진행률을 결정합니다.

이와 함께 내피 세포와 혈관벽의 형태 학적 기원을 나타내는 다른 세포 및 전신 순환 세포 (혈소판, 백혈구 등)의 기능 향상에 기여하는 약물이 사용됩니다. 이러한 약물에는 1000-1200 mg / day 용량의 pentoxifylline이 포함되어있어 미세 순환 및 미세 혈관 병증에 유익한 효과가 있습니다. 그들은 미세 혈관 병증 및 다른 약물의 과정을 개선합니다 : 칼슘 dobesilat, etamzilat, ticlopidine, acetylsalicylic 산, dipyridamole, solcoseryl 및 actovegin. 후자는 염화 나트륨 용액으로 주입 (주입)을 위해 2.5 또는 10 ml의 알약 포유 또는 앰풀 형태로 사용됩니다.

산화 방지제 (α- 토코페롤, 셀레늄 등)의 사용이 표시됩니다. (3-hydroxy-3-metel-glutaril-coenzyme A reductase의 억제제 : lovastatin, simvastatin 및 다른 것, fibrates); 위장관과 점막의 자율 전기 자극기 - "전자 표준화 기"; 저 분자량 헤파린뿐만 아니라 설로 시드 (sulodexide) (글리코 사 미노 글리 칸 그룹의 저 분자량 헤파린).

신경 병증 및 미세 혈관 병증의 치료를 위해 lipoic acid 제제가 사용됩니다 : thioctic acid뿐만 아니라 지용성 비타민 B1 및 milgamma (비타민 B1, B6, B12의 조합)의 제제.

망막 병증의 초기 단계를 적시에 진단하려면 정기적 인 (1 년에 1 회) 검안경 검사가 필요하며 망막증의 첫 징후가 나타나면 6 개월마다 검사를 받아야합니다. 망막 병증의 발병을 안정화시키는 주된 수단은 실명 (실금, 망막 및 망막 앞 출혈), 국소 적 (비 증식 성 망막증), 국소 적 후부의 망막 부종) 또는 판 망막 (증식 성 망막 병증) 응고.

당뇨병 성 신 병증의 치료는 질병의 단계에 따라 수행됩니다. microalbuminuria의 단계에서 안지오텐신 전환 효소 억제제 - ACE 억제제 (captopril, enalapril - ramipril, perindopril)를 권장합니다. 단백뇨의 단계 - 소금과 동물성 단백질을 40mg / 일로 제한하고 혈압을 증가시키는 식단 - ACE 억제제를 치료 용량으로 복용. 칼슘 길항제, 선택적 b 차단제, 루프 이뇨제, 중추 작용제 인 ACE 억제제의 저혈압 효과가 충분하지 않습니다.


고혈압 계열
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당뇨병에 대한 자세한 기사

당뇨병은 내분비기구의 병리학으로서 신체의 혈당 수치를 높은 수치의 배경으로 일정하게 교정해야합니다. 수용 가능한 수준에서 지표의 감소 및 유지는 환자의 삶의 질을 높이고 "감미로운 질병"의 합병증을 예방하는 열쇠입니다. 이 기사는 의약품, 다이어트 요법 및 민간 요법으로 혈당을 감소시키는 방법을 설명합니다.병리학 증상높은 혈당 수치의 증상은 다음과 같이 나타납니다.

당뇨병의 배경에서, 다른 구경, 신경 조직, 피부 및 뼈 접합 장치의 혈관이 약해지며, 그 정도는 질병의 진행에 따라 증가합니다. 고혈당은 병리학 적 상태에 영향을줍니다. 혈액의 움직임이 느려지고 허혈 부위가 나타납니다.당뇨병 환자의 발 치료 - 병용 치료의 단계. 단일성의 경우, 그러한 효과의 방법은 나타나지 않지만, 약물 수단과 병용하면 포도당 수준을 허용 한계 내로 유지하고 통증을 줄이며 영양 궤양의 치유를 가속화하는 데 도움이됩니다.

어떤 약이 더 좋습니까 : "Levemir"또는 "Lantus"는 종종 당뇨병에 시달리는 환자를 걱정합니다. 두 약제 모두 기초 인슐린 제형이며 장기간 효과가 있습니다. 따라서 자신에게 가장 효과적인 것을 강조하기 위해서는 Lantus 또는 Levemere로 치료하는 과정에서 발생할 수있는 약물 치료, 금기 사항 및 부작용의 원칙에 특히주의하면서 개별적으로 각자를 숙지하는 것이 필요합니다.