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당뇨병의 유형 및 유형

현대 의학은 다양한 유형의 당뇨병을 확인합니다. 주요 차이점은 약물 치료 계획뿐만 아니라 증상의 원인과 메커니즘에 있습니다. 모든 병리학 적 증상은 비슷하지만 신생 증상이 동시에 나타나는 경우도 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 사람의 상태가 나 빠지면 혈액 내 당의 수준을 결정하고 중대한 장애가있는 경우 치료를 진행하는 것이 중요합니다.

당뇨병이란 무엇입니까?

당뇨병, 약식 SD는 위험하고 만성적 인 내분비 병리학으로서 혈액에서 성장 호르몬 인슐린이 부족합니다. 이 특정 호르몬은 췌장을 생성합니다. 당뇨병에서는 포도당 대사가 방해받으며 신체의 세포와 조직은 에너지 요소가 적어서 유기체가 "굶어 죽는다"고 정상적인 기능이 손상됩니다. 이 상태에서는 각각에 대해 목표 혈당 수준을 유지하는 것이 중요합니다.

WHO 세계 보건기구 (WHO)에 따르면 당뇨병 환자 수가 지속적으로 증가하고 있지만 중요한 사실은 그 병이 더 젊어지고 있다는 사실이다.

당뇨병의 분류는 모든 유형의 병리학 및 그 특성을 정의합니다. 모든 유형의 당뇨병은 특징적인 증상과 징후가있어 사람의 병리학이 진행되는 것을 배우고 이해하기 위해 당뇨병이 확인되고 최종 진단이 내려지는시기에 검사를 통과하는 것이 중요합니다.

주요 증상 및 원인

당뇨병 발병의 주된 이유는 신체의 대사 과정을 침해하는 것입니다. 즉 탄수화물 대사의 병리학 적 변화입니다. 이것이 혈장에서 포도당의 일정하고 지속적인 증가가 관찰되는 이유입니다. 당뇨병에는 여러 유형이 있지만, 주요 유형, 개발 및 치료 메커니즘은 근본적으로 다릅니다. 이는 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병입니다. 진단되지 않은 2 형 당뇨병은 제 1 형으로 발전하는데, 제 1 형은 훨씬 위험하고 치료하기 어렵습니다. 사람이 증상을 나타내면 주저하지 말고 의사를 방문하십시오.

  • 몹시 술을 마신 후에도 안심할 수없는 강한 갈증을 느낍니다.
  • 병리학 적으로 증가 된 1 일 배뇨 횟수;
  • 일반적인 복지의 저하, 졸음, 일정한 피로;
  • 좋은 때로는 통제되지 않은 식욕에도 불구하고 체중이 급격히 감소합니다.
  • 치료가 어려운 피부염의 발병;
  • 흐린 시력.

병리학이 진행됨에 따라 위의 증상 외에도 다른 증상이 나타납니다. 이것은 주로 전체 유기체의 작업의 전반적인 붕괴에 관한 것이다. HbA1C의 수준이 중요한 지표에 도달하면 환자는 당뇨병 성 혼수 상태에 빠지며 예측할 수없는 결과를 초래할 수 있습니다. 의심스러운 첫 징후에서 가장 올바른 결정은 내분비 학자를 방문하는 것입니다.

병리학 학위

당뇨병은 4 단계입니다.

  • 첫 번째에는 사소한 전류가 있으며 이는식이 요법으로 교정됩니다.
  • 합병증은 이미 2 등급으로 진행되고 있으며, 설탕은 부분적으로 보상됩니다.
  • 3 학년은 치료가 잘 안되며 포도당 수치는 15 mmol / l로 증가합니다.
  • 4도까지 포도당 수준은 30 mmol / l로 증가합니다. 치명적일 수 있습니다.
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당뇨병의 유형과 형태

당뇨병의 주요 유형은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병입니다. 두 병리에는 공통적 인 연관성 인 인슐린 결핍이 있습니다. 그러나 제 1 형 당뇨병에서는 적자가 절대적이며 제 2 형 당뇨병에서는 상대적 결핍이 있습니다. 두 가지 형태의 진단에서 치료 원칙이 완전히 다르기 때문에 서로 구별하는 것이 중요합니다. 또한 비정형 당뇨병은 별도로 고려됩니다. 비정형 당뇨병은 1 형 및 2 형의 특징을 가지고 있으며 혼합형이라고도합니다. 당뇨병의 가장 일반적인 유형을 고려하십시오. 새로운 분류에 따르면 당뇨병에는 2 가지 주요 부류가 있습니다 : I과 II.

첫 번째 유형

이 유형은 또한 인슐린 의존성이라고합니다. 췌장의 정상적인 작동을 방해하는자가 면역 또는 바이러스 병리학의 결과로 개발되었습니다. 이 질병은 유년기에 진단되는 경우가 많으며, 병리 발생의 원인은 다음과 같습니다.

  • 유전 적 소인;
  • 중증 전염병;
  • 스트레스;
  • 잘못된 라이프 스타일.
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두 번째 유형

또 다른 주요한 다양성은 제 2 형 당뇨병입니다. 그러나 글 랜드가 충분한 양의 호르몬을 생산할 때 신체가이를 제대로 인식하지 못하여 혈당에 포도당이 축적되어 고혈당증을 일으키며 세포와 조직은 에너지 기아를 겪습니다. 제 2 형 당뇨병은 선천성 질환이 아니며, 건강에 해롭지 않고 앉아있는 생활 방식을 선도하는 사람들에게서 발생하며 과도한 지방 합병증을 일으키고 발암 물질, 지방 및 단순 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취합니다.

선동 치료의 진행은 또한 병리학을 유발할 수 있습니다.

하위 보상

당뇨병이 탄수화물 대사를 방해 할 때, 주 요법은 신체의 포도당 순환을 정상화시키는 것입니다. 당뇨병이 진단되면 포도당 지표의 안정성을 달성하는 것이 거의 불가능합니다. 혈장 내 설탕을 보충하는 데 도움이되는 당뇨병 유형이 있습니다.

  • 비분 해;
  • 보조 보상;
  • 보상을받은

불충분 한 세포 포도당 대사로 인해 탄수화물은 혈장에 집중되는 반면 거의 소변 분석은 아세톤과 설탕의 존재를 보여줍니다. 하위 보상 형태에서는 환자의 상태가 비교적 안정적이며 혈액 검사에서 포도당이 약간 증가하고 소변에는 아세톤이 없습니다. 보상 된 다양성은 포도당, 아세톤 및 소변의 설탕의 정상적인 지표로 특징 지워지지 않습니다.

임신 중의

이 유형의 당뇨병은 임신 마지막 단계의 여성에서 더 자주 발생합니다. 이 질병은 태아의 정상적인 발달과 형성에 필요한 포도당 생성 증가에 기인합니다. 병태가 아기의 임신 기간에서만 진단된다면 출산 후 문제는 특별한 치료없이 사라집니다.

Mody 당뇨병

어린 시절에 진단되는 유전성 병리. 증상은 경미하며 건강 상태의 악화는 관찰되지 않습니다. 이 질병은 췌장의 활동을 제어하는 ​​특정 유전자의 유전 적 결함으로 인해 발생합니다. 질병을 진단하는 것은 쉽지 않습니다. 증상을 잠재 성이있는 형태로 자주 발생시키기 때문입니다.

숨겨진 CD

뚜렷한 증상이 없으며, 혈당치가 정상이며 내당능 만 저하됩니다. 당신이 초기 단계에서 문제를 확인하지 않고 predisposing 요인을 제거하지 않으면, 시간이 지남에이 양식은 스트레스, 긴장 과잉 또는 바이러스 성 질병 후 발생할 수있는 본격적인 당뇨병으로 발전 할 것입니다.

잠복

당뇨병의 가장 일반적인 유형은 잠복 품종입니다 - 1 형과 2 형. 인슐린 생산을 담당하는 특정 췌장 세포가 파괴되는 면역 장애의 결과로 발생합니다. 치료는 제 2 형 당뇨병 치료와 유사하며, 위험한 결과를 피하기 위해 질병을 통제하는 것이 중요합니다. 현대 의학은 병든 췌장 조직이 기증자 조직으로 대체 될 때 세포 치료의 도움으로 질병을 치료할 것을 제안합니다.

설탕과 불안정한

이 병리학은 소변 형성을 조절하는 호르몬의 불충분 한 생산의 배경에 대해 발전합니다. 갈망과 배뇨량이 증가하면 탈수 위험이 높아집니다. 환자는 심하게 식사를하고 잠을 자면 급속하게 체중이 감소합니다. 불안정성은 당일 포도당 지수의 불안정성을 특징으로합니다. 아침에 사람이 고혈당을 일으키고 저혈당 증상이 저녁 식사에 가깝게 발생합니다. 상황이 통제되지 않으면 당뇨병 성 혼수가 발생할 수 있습니다. 불안정한 형태는 당뇨병의 심각한 단계에서 가장 흔하게 발병합니다.

다른 종

희귀 한 다른 유형의 당뇨병은 외부 요인을 유발할 수 있으며, 그 예는 표에 나와 있습니다.

당뇨병

당뇨병은 만성 신진 대사 장애이며, 인슐린 자체의 결핍 및 혈당 수준의 증가를 기반으로합니다. 그것은 갈증, 배설량의 증가, 식욕 증가, 약화, 현기증, 상처의 치료 지연 등을 나타냅니다. 질병은 만성적이며 종종 진행성 과정이 있습니다. 뇌졸중, 신부전, 심근 경색, 사지의 둔화, 실명의 위험이 높습니다. 혈당의 날카로운 변동은 생명을 위협하는 상태를 일으 킵니다 : hypo-and hyperglycemic coma.

당뇨병

일반적인 대사성 질환 중 당뇨병은 비만 후 2 위입니다. 당뇨병의 세계에서 인구의 약 10 %가 질병의 잠재 성을 고려할 때 고통을 겪습니다. 그러나이 수치는 3-4 배 더 클 수 있습니다. 당뇨병은 만성 인슐린 결핍으로 인해 발생하며 탄수화물, 단백질 및 지방 대사 장애가 동반됩니다. 인슐린 생산은 랑게르한스 섬의 ß 세포에 의해 췌장에서 일어난다.

탄수화물의 신진 대사에 참여하면서 인슐린은 세포 내로 포도당의 흐름을 증가시키고 간에서 글리코겐의 합성과 축적을 촉진하여 탄수화물 화합물의 파괴를 억제합니다. 단백질 대사 과정에서 인슐린은 핵산, 단백질의 합성을 촉진하고 단백질의 분해를 억제합니다. 인슐린이 지방 대사에 미치는 영향은 지방 세포에서의 포도당 활성화, 세포에서의 에너지 과정, 지방산의 합성 및 지방 분해의 지연입니다. 인슐린의 참여로 세포 나트륨에 대한 입학 과정이 증가합니다. 인슐린에 의해 조절되는 대사 과정의 장애는 불충분 한 합성 (I 형 당뇨병) 또는 조직의 인슐린 내성 (II 형 당뇨병)으로 발전 할 수 있습니다.

당뇨병의 원인과 기전

제 1 형 당뇨병은 30 세 미만의 젊은 환자에서 더 자주 발견됩니다. 인슐린 합성의 붕괴는 췌장에 대한자가 면역 손상 및 인슐린 생성 β 세포의 파괴로 인해 발생합니다. 대부분의 환자에서 당뇨병은 바이러스 감염 (유행성 이하선염, 풍진, 바이러스 성 간염) 또는 독성 영향 (니트로사민, 살충제, 약물 등)을 앓고 있으며 면역 반응은 췌장 세포 사멸을 일으 킵니다. 인슐린 생산 세포의 80 % 이상이 영향을 받으면 당뇨병이 발생합니다. 당뇨병은자가 면역 질환이기 때문에 갑상선 기능 항진증 (thyrotoxicosis), 확산 독성 갑상선종 (diffuse toxic goiter) 등의자가 면역 발생 과정과 결합합니다.

당뇨병 타입 II에서는 조직의 인슐린 저항성, 즉 인슐린에 대한 무감각이 발생한다. 혈액 내 인슐린의 함량은 정상이거나 높을 수 있지만 세포는 면역 반응을 나타냅니다. 대다수 (85 %)의 환자가 제 2 형 당뇨병을 나타 냈습니다. 환자가 비만하면 조직의 인슐린 감수성이 지방 조직에 의해 차단됩니다. 2 형 당뇨병은 나이가 들어감에 따라 내당능이 저하되는 노년층 환자에게 더 민감합니다.

2 형 당뇨병의 발생에는 다음과 같은 요인이 동반 될 수 있습니다.

  • 유전병 - 친척이나 부모가 당뇨병을 앓고 있다면 질병을 발병 할 위험이 3-9 %입니다.
  • 비만 - 과다한 양의 지방 조직 (특히 복부 유형의 비만)으로 인슐린에 대한 조직 감수성이 현저하게 감소하여 당뇨병 발병에 기여합니다.
  • 섭식 장애 - 주로 섬유가 부족한 탄수화물 음식은 당뇨병의 위험을 증가시킵니다.
  • 심혈관 질환 - 죽상 동맥 경화증, 동맥 고혈압, 관상 동맥 질환, 조직 인슐린 저항성 감소;
  • 만성 스트레스 상황 - 스트레스 상태에서 카테콜라민 (노르 에피네프린, 아드레날린), 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 수가 당뇨병의 발병에 기여합니다.
  • 특정 약물의 diabethogenic 작용 - 글루코 코르티코이드 합성 호르몬, 이뇨제, 특정 항 고혈압제, 세포 분열증 등
  • 만성 부신 기능 부전.

부족 또는 인슐린 저항성이 감소하면 포도당이 세포 내로 유입되고 혈중의 함량이 증가합니다. 몸은 글루코오스의 처리 및 동화를위한 대안 경로를 활성화시켜 조직에 글리코 사 미노 글리 칸, 소르비톨, 당화 헤모글로빈의 축적을 유도합니다. 소르비톨의 축적은 백내장, 미세 혈관 병증 (모세 혈관 및 세동맥의 기능 장애), 신경 병증 (신경계의 기능 장애)을 유발합니다. 글리코 사 미노 글리 칸은 관절 손상을 일으킨다. 신체에서 누락 된 에너지의 세포를 얻기 위해 단백질 분해 과정이 시작되어 골격근과 근육의 근력 약화와 이영양증을 유발합니다. 지방 과산화가 활성화되어 유독 한 대사 산물 (케톤체)이 축적됩니다.

당뇨병 환자의 혈중 고혈당은 과도한 설탕을 신체에서 제거하기 위해 배뇨를 증가시킵니다. 포도당과 함께 상당량의 체액이 신장을 통해 손실되어 탈수 (탈수)됩니다. 포도당의 손실과 함께, 신체의 에너지 보유량이 감소되므로 당뇨병 환자의 체중 감소가 있습니다. 지방 세포의 파괴로 인한 설탕 수준의 상승, 케톤체의 탈수 및 축적은 당뇨병 케톤 산증의 위험한 상태를 초래합니다. 시간이 지남에 따라 높은 수준의 설탕으로 인해 신경 손상, 신장의 작은 혈관, 눈, 심장, 뇌가 발달합니다.

당뇨병 분류

다른 질병과의 결합에 따르면, 내분비학은 당뇨병 증상 (이차성)과 진정한 당뇨병을 구분합니다.

증상이있는 당뇨병은 내분비선의 질환 인 췌장, 갑상선, 부신 땀샘, 뇌하수체를 동반하며 일차 병리의 증상 중 하나입니다.

진실한 당뇨병은 2 가지의 유형 일 수있다 :

  • 인슐린 의존형 I 형 (AES 유형 I), 인슐린 자체가 인체 내에서 생산되지 않거나 불충분 한 양으로 생산되는 경우;
  • II 형 인슐린 비 의존형 (I 형과 II 형 II)인데, 조직 인슐린이 풍부하고 혈액 내 과량에 민감하지 않습니다.

경증 (I), 중등 증 (II) 및 중증 (III)의 3 가지 정도의 당뇨병과 탄수화물 대사 장애 보상의 세 가지 상태가 있습니다. 보상, 보조 보상 및 무력화.

당뇨병의 증상

당뇨병 유형 I의 발달은 점차적으로 유형 II - 반대로 점차적으로 진행됩니다. 종종 당뇨병의 숨겨진, 무증상적인 과정이 있으며, 그 검출은 혈당이나 혈당 및 소변의 검사실 검사시 우연히 발생합니다. 임상 적으로, I 형 당뇨병과 II 형 당뇨병은 다른 방법으로 나타납니다. 그러나 다음과 같은 증상이 공통적입니다.

  • 갈증 및 건조한 입, polydipsia (수분 섭취 증가)를 동반하여 하루 8-10 리터까지;
  • 다뇨 (풍부하고 빈번한 배뇨);
  • 다 식성 (식욕 증가);
  • 건조한 피부와 점막, 가려움증 (가랑이를 포함), 피부의 농포 성 감염;
  • 수면 장애, 약점, 성능 저하;
  • 종아리 근육에 쥐가 나기;
  • 시각 장애.

당뇨병 유형 1의 증상은 심한 갈증, 잦은 배뇨, 메스꺼움, 약점, 구토, 피로감 증가, 지속적 기아, 체중 감소 (정상 또는 증가 된 영양 섭취), 과민 반응이 특징입니다. 어린이의 당뇨병 증상은 특히 어린이가 전에 침대를 적시 지 않은 경우 야간 요실금 증상이 나타납니다. 당뇨병 유형 I에서, 고혈당 (치명적으로 높은 혈당치를 가짐)과 혈당 강하 (혈액 내 당 함량이 매우 낮다) 조건에서 응급 조치가 필요한 상황이 더 자주 발생합니다.

II 형 당뇨병에서는 가려움증, 갈증, 시력 저하, 현저한 졸음과 피로, 피부 감염, 천천히 상처 치유 과정, 감각 마비 및 다리 감각이 우세합니다. 제 2 형 당뇨병 환자는 종종 비만합니다.

당뇨병의 진행 과정은 종종 사지의 탈모와 얼굴 성장의 증가, 크 산토스 (몸에 작은 황색 성장), 남성의 발라노 모낭염 및 여성의 외음부 질염과 같은 증상을 동반합니다. 당뇨병이 진행됨에 따라 모든 종류의 신진 대사를 위반하면 면역력과 감염에 대한 저항성이 감소하게됩니다. 당뇨병의 장기간 진행은 골다공증 (뼈 조직의 손실)에 의해 나타나는 골격계의 병변을 일으 킵니다. 허리, 뼈, 관절, 탈구 및 척추 및 관절, 골절과 뼈의 변형의 아 탈구에 통증, 장애로 이어지는.

당뇨 합병증

당뇨병은 다발성 장 질환의 발달로 인해 복잡해질 수 있습니다.

  • 당뇨병 성 혈관증 - 혈관 투과성 증가, 취약성, 혈전증, 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 간헐적 파행, 당뇨병 뇌병증의 발병으로 이어진다.
  • 당뇨병 성 다발성 신경 병증 - 환자의 75 %에서 말초 신경 손상으로 사지의 감수성, 부종 및 냉증, 불타는 감각 및 크롤링을 유발합니다. 당뇨병 성 신경 병증은 당뇨병 후 수년 후에 발생합니다. 인슐린 비 의존형이 더 흔합니다.
  • 당뇨병 성 망막증 - 망막, 동맥, 정맥 및 모세 혈관 파괴, 시력 저하, 망막 박리 및 완전 실명으로 가득차 있습니다. 당뇨병 유형 I의 경우 10-15 년 내에 II 형이 나타나며 이전에는 80-95 %의 환자에서 발견됩니다.
  • 당뇨병 성 신증 - 손상된 신장 기능 및 신장 기능 부전을 동반 한 신장 혈관 손상. 이 질환의 발병 후 15-20 년 동안 당뇨병 환자의 40-45 %가 주목됩니다.
  • 당뇨병 발 -하지의 혈액 순환 장애, 종아리 근육 통증, 영양 궤양, 뼈와 관절의 파괴.

당뇨 (고혈당) 및 저혈당 성 혼수는 당뇨병에서 급박하고 심각한 상태입니다.

고혈당 상태 및 혼수 상태는 날카 롭고 뜻 깊은 혈당 수준의 증가로 인해 발생합니다. 고혈당의 선두 주자는 전반적인 불쾌감, 약점, 두통, 우울증, 식욕 상실을 증가시키고 있습니다. 그런 다음 복부에 통증이 있고, 콧수염이 심하게 숨을 쉬며, 구강에서 아세톤 냄새가 나고 점진적인 무관심과 졸음, 혈압이 감소합니다. 이 상태는 케톤 산증 (케톤 체 축적)으로 인해 발생하며 의식 상실 - 당뇨병 성 혼수 및 환자 사망을 초래할 수 있습니다.

당뇨병의 반대 조건 인 저혈당 혼수 상태는 종종 인슐린 과다로 인해 혈당 수치가 급격하게 떨어지면서 발생합니다. 저혈당의 증가는 갑작스럽고 급속합니다. 굶주림, 약점, 사지의 떨림, 얕은 호흡, 동맥 고혈압, 환자의 피부가 춥고 젖어 있고 때로는 경련이 발생하는 예리한 느낌이 있습니다.

당뇨병의 합병증 예방은 혈당치를 지속적으로 치료하고 신중하게 모니터링함으로써 가능합니다.

당뇨병 진단

당뇨병의 존재는 6.5 mmol / l를 초과하는 모세 혈관 혈액의 공복 혈당 농도에 의해 나타납니다. 소변의 정상 포도당은 신장 필터에 의해 체내에서 지연되기 때문에 누락됩니다. 혈당 수치가 8.8-9.9 mmol / l (160-180 mg %) 이상 증가하면 신장 장벽이 없어져 포도당이 소변으로 배출됩니다. 소변에 설탕이 존재하는지 여부는 특수 시험지에 의해 결정됩니다. 소변에서 혈당치가 결정되기 시작하는 혈당의 최소 함량을 "신장 임계치 (renal threshold)"라고합니다.

의심되는 당뇨병에 대한 검사에는 다음과 같은 수준을 결정하는 것이 포함됩니다.

  • 모세 혈관에서의 공복 혈당 (손가락으로부터);
  • 포도당과 케톤 체는 소변에 존재하며, 그 존재는 당뇨병을 나타낸다.
  • 당화 혈색소 - 당뇨병에서 유의하게 증가했다;
  • 혈액 내 C- 펩타이드와 인슐린 - 당뇨병 유형 I에서, 두 지표 모두 유의하게 감소했으며, 유형 II는 실질적으로 변하지 않았다.
  • 부하 검사 (포도당 내성 검사) 실시 : 공복시 및 1.5 컵의 끓인 물에 용해 된 설탕 75g을 복용 한 후 1-2 시간 후에 포도당을 측정. 첫 번째 측정에서 6.6 mmol / l의 금식과 포도당 부하 이후 11.1 mmol / l보다 큰> 금식 (부정확 한 당뇨병) 테스트 결과가 샘플로 고려됩니다.

당뇨병의 합병증을 진단하기 위해 신장 초음파,하지의 재수술, 뇌의 뇌파 및 뇌파를 추가 검사합니다.

당뇨병 치료

당뇨병 학자의 권장 사항 구현, 당뇨병에 대한자가 통제 및 치료는 평생 동안 수행되며 질병 경과의 복잡한 변종을 크게 늦추거나 피할 수 있습니다. 당뇨병의 모든 형태의 치료는 혈당치를 낮추고 모든 종류의 신진 대사를 정상화하며 합병증을 예방하는 것을 목표로합니다.

당뇨병의 모든 형태의 치료의 기초는 성병, 나이, 체중, 환자의 신체 활동을 고려한식이 요법입니다. 칼로리 섭취량을 계산하는 원리는 탄수화물, 지방, 단백질, 비타민 및 미량 원소의 함량을 고려하여 수행됩니다. 인슐린 의존성 진성 당뇨병의 경우 인슐린에 의한 포도당의 조절과 정화를 촉진하기 위해 같은 시간에 탄수화물을 섭취하는 것이 좋습니다. IDDM 타입 I의 경우, 케톤 산증을 촉진시키는 지방이 많은 식품의 섭취가 제한적입니다. 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자에서는 모든 종류의 당분을 배제하고 총 칼로리 함량을 줄입니다.

식사는 분량 (하루 4-5 회 이상)으로해야하며, 탄수화물이 고르게 분포되어 안정적인 포도당 수치를 유지하고 기본 신진 대사를 유지해야합니다. 설탕 대용품 (아스파탐, 사카린, 자일리톨, 솔비톨, 과당 등)을 기본으로 한 특수 당뇨병 제품을 권장합니다. 가벼운 정도의 질병에 한 가지식이 요법 만 사용하는 당뇨병 질환의 교정이 적용됩니다.

당뇨병에 대한 약물 치료의 선택은 질병 유형에 따라 결정됩니다. II 형에 표시 I 형 인슐린의 당뇨병 환자 - 다이어트와 당뇨병 약물은 (비 효율성 태블릿 형태, 개발 및 ketoazidoza prekomatosnoe 상태, 결핵, 만성 신우 신염, 신장 및 간 장애를 수신 할 때 인슐린 할당).

인슐린의 도입은 혈액과 소변의 포도당 수준을 체계적으로 제어하여 수행됩니다. 메커니즘과 지속 기간에 의한 인슐린은 장기간 (연장), 중급 및 단기 행동의 세 가지 주요 유형이 있습니다. 장기간 지속되는 인슐린은 식사와 상관없이 하루에 1 회 투여합니다. 연장 된 인슐린 주사는 중급 및 단기 작용 약물과 함께 처방되기 때문에 당뇨병에 대한 보상을받을 수 있습니다.

인슐린의 사용은 위험한 과다 복용으로 설탕이 급격히 감소하고 저혈당과 혼수 상태가 발생합니다. 약물 및 인슐린 투여 량 선택은 하루 중 환자의 신체 활동 변화, 혈당 수준의 안정성,식이 칼로리 섭취량, 분수 영양, 인슐린 내성 등을 고려하여 실시합니다. 인슐린 치료법을 사용하면 국부적 인 발달이 발생할 수 있습니다 (주사 부위의 통증, 발적, 부종) 및 일반적인 (아나필락시스까지) 알레르기 반응. 또한, 인슐린 요법은 지방 이상증 - 인슐린 투여 부위의 지방 조직에서의 "실패"에 의해 복잡해 질 수 있습니다.

설탕 환원 정제는식이 요법 이외에 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자에게 처방됩니다. 혈당을 감소시키는 메카니즘에 따르면, 다음과 같은 포도당 - 저하 약물 군이 구별된다 :

  • 설 포닐 유레아 약물 (글리 시돈, 글리벤클 아미드, 클로르 프로 파이드, 카르 푸타 미드) - 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 생산을 촉진하고 조직으로의 포도당 침투를 촉진합니다. 이 그룹에서 약물을 최적으로 선택하면 포도당 수치가 8 mmol / l 이상으로 유지됩니다. 과다 복용의 경우 저혈당과 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
  • 비구 아니 이드 (메트포르민, 부 포르 민 등) - 장내 포도당의 흡수를 감소시키고 말초 조직의 포화에 기여합니다. Biguanides는 혈액에서 요산의 수준을 올릴 수 있고 심각한 상태의 발달을 일으킬 수 있습니다 - 60 세 이상의 환자뿐만 아니라 간 및 신부전, 만성 감염으로 고통받는 환자의 유산증. 비구 아나이드는 젊은 비만 환자에서 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병에 더 일반적으로 처방됩니다.
  • meglitinides (nateglinide, repaglinide) - 당도를 낮추어 췌장에서 인슐린 분비를 촉진합니다. 이 약의 작용은 혈액의 당 함량에 달려 있으며 저혈당을 일으키지 않습니다.
  • 알파 글루코시다 제 억제제 (미글 리톨, 아카보스) - 전분 흡수와 관련된 효소를 차단하여 혈당 상승을 늦추십시오. 부작용 - 자만심과 설사.
  • 티아 졸리 딘 디온 (Thiazolidinediones) - 간에서 방출되는 설탕 양을 줄이고 지방 세포의 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 심장 마비에 금기.

당뇨병 환자에서 환자와 그의 가족에게 어떻게 자신의 건강 상태와 환자 상태를 조절하는지, 그리고 혼수 상태와 혼수 상태를 발전시키는 데있어 응급 처치 방법을 가르치는 것이 중요합니다. 당뇨병에서 유익한 치료 효과는 과체중 및 개인의 온건 한 운동을 갖는다. 근육의 노력으로 인해 글루코오스의 산화가 증가하고 혈중의 함량이 감소합니다. 그러나 신체 운동은 15 밀리몰 / 리터 이상의 포도당 수준에서 시작될 수 없으며, 마약의 작용에 따라 감소하기를 기다려야합니다. 당뇨병에서 운동은 모든 근육 그룹에 균등하게 분배되어야합니다.

당뇨병의 예측 및 예방

당뇨병 진단을받은 환자는 내분비 학자의 설명을받습니다. 삶의 방식, 영양, 치료를 조직 할 때, 환자는 수년 동안 만족 스러울 수 있습니다. 그들은 당뇨병의 예후를 복잡하게 만들고 급성 및 만성적으로 발생하는 합병증이있는 환자의 기대 수명을 단축시킵니다.

당뇨병 유형 I의 예방은 감염에 대한 신체의 저항력을 증가시키고 췌장에 다양한 약제의 독성 영향을 배제하는 것으로 감소합니다. 당뇨병 유형 II의 예방 조치에는 특히 비만 예방, 영양 상태의 교정, 특히 유전 적 병력이있는 개인의 영양 관리가 포함됩니다. 불충 분한 예방과 당뇨병의 복잡한 경과는 적절하고 체계적인 치료로 구성됩니다.

당뇨병의 종류

당뇨병의 유형 - 유형 1과 유형 2. 당뇨병의 두 가지 유형 모두 혈당치가 증가하는 고혈당증에 근거합니다. 의료 관행에서 인슐린 의존성 및 인슐린 비 의존성 당뇨병은 여전히 ​​고립되어 있습니다. 그러나 질병의 유형을 설명 할 때 이에 대한 자세한 내용은 아래에 나와 있습니다.

탄수화물 신진 대사에 관한 정보가 거의 없습니다.

혈당 수치의 정상적인 생리 지표는 3.3 - 5.5 mmol / l 범위입니다. 최근 다양한 실험실 지표의 규범이 포함되어 있지만, 혈당 수치가 지속적으로 수정되고 있습니다. 그리고 일부 의학적 출처에서 상위 수치 인 6.1 mmol / l을 충족시키는 것이 종종 가능합니다. 예,이 경우 "설탕"이라는 용어는 적절하지 않습니다.

당뇨병의 핵심은 설탕과 포도당의 처분을 위반하는 것입니다. 포도당은 하나의 유기 분자 인 단량체라는 것을 상기 할 가치가있다. 설탕, 자당은 2 량체의 포도당 분자입니다. 포도당과 자당은 모두 유기 물질 인 탄수화물에 속합니다. 포도당 1 분자 분해로 가장 고 에너지 화합물 인 ATP (adenosine triphosphate acid) 32 ~ 38 분자가 형성됩니다.

사용되지 않은 포도당은 복잡한 유기 사슬로 결합되어 탄수화물 - 고분자 또는 다당류 - 글리코겐을 형성합니다. 글리코겐의 대부분은 간에서 축적되고 일부는 근육에서 축적됩니다.

그리고 포도당은 어디에서 왔습니까? 그것의 영수증 및 교육 방법은 다르다 :

  • 밖에서 - 음식과 함께
  • 이전에 형성된 글리코겐 분해 (글리코겐 분해)
  • 단백질, 지방, 아미노산, 지방산 (glyconeogenesis) - 비 탄수화물 자연의 유기 물질의 붕괴.

섭취 경로와 상관없이 모든 포도당은 혈액 - 혈장의 액체 성분에 축적됩니다. 그러나 결국, 포도당이 생화학 반응의 사슬에 합류하기 위해서는 혈장에서 세포로 세포를 옮길 필요가 있습니다. 특정 수송체에 의해 합성 된 인슐린 단백질 - 효소가 랑게르한스 제도의 (베타) 세포에 반응하는 것은이 수송을위한 것입니다.

인슐린의 작용 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 소위 말하는 특정 구조와 상호 작용하는 것으로 만 알려져 있습니다. 단백질 수용체를 세포막 표면에 제공하고, 세포 내 포도당 전달을 제공합니다. 인슐린은 포도당으로 세포를 포화시킴으로써 혈장에서이 탄수화물의 함량을 감소시킵니다.

또한, 인슐린은 글리코겐의 형성을 촉진하고 글리코겐 분해 및 글리코 네오 신생을 억제합니다. 인슐린 결핍으로 인해 당뇨병이 발생합니다. 더욱이이 실패는 절대적이거나 상대적 일 수 있습니다. 이와 관련하여 두 가지 주요 유형의 당뇨병이 있습니다.
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제 1 형 당뇨병

타입 1의 핵심은 절대적인 인슐린 결핍입니다. 이것은 B 세포가 영향을 받거나 인슐린을 분비하지 않거나 분비하지 않는다는 것을 의미합니다. 이런 일이 발생하면 어떻게됩니까?

포도당은 혈장에 축적되지만 세포는 그것을받지 못합니다. 포도당이 세포 내로 불충분하게 유입되면 모든 세포 내 대사 과정이 파괴됩니다. 기존의 문제를 제거하기 위해 적어도 어느 정도는 몸에서 글리코겐 및 다른 물질로부터 포도당을 얻으 려하고 있습니다. 글리코겐 분해 및 글리코 네오 신생 과정이 시작됩니다.

그러나이 문제는 해결되지 않고 더욱 심각 해지고 있습니다. 단백질과 지방의 증가 된 붕괴가 있고, 몸에있는이 물질의 결핍은 연속적으로 형성됩니다. 포도당 이용 장애로 인해 산화 된 제품이 조직에 축적됩니다. 이 제품 중 많은 제품, 특히 아세톤은 신체에 일반적인 독성 영향을 미치고 간, 신장 및 뇌에 부정적으로 작용합니다.

또한, 글루코스 함량의 증가로 인해 농도가 증가하거나 또는 혈장 삼투압이 증가함에 따라 농도가 증가한다. 이러한 농축 된 혈장은 신장을 통해 소변 형태로 집중적으로 배출됩니다. 몸은 빨리 귀중한 물과 포도당을 잃습니다. 탈수가 발생하고 기존의 위반이 더욱 심화됩니다.

이 상황의 모든 비극은 제 1 형 당뇨병이 종종 어린이와 청소년에게 발생한다는 것입니다. 젊은 연령의 환자는 이러한 형태의 질병의 특징입니다. 그리고 임상 적 관찰에 따르면, 나이가 젊을수록 코스가 더욱 심각합니다. 질병의 발병은 급성, 급속하며 심각한 약화, 억제되지 않는 구토, 갈증, 증가 된 배뇨가 동반됩니다.

적절한 조치가없는 경우 당뇨병 성 혼수 상태를 포함하여 의식 장애가 빠르게 발생합니다. 또한 복잡한 치료를하지 않을 경우 당뇨병으로 인해 거의 모든 기관과 시스템이 중단되고 이후의 장애가 발생합니다. 당뇨병이 어린 시절에 발생하면, 사춘기와 영아기뿐만 아니라 육체적으로, 때로는 정신 발달에 지체가있을 수 있습니다.

인슐린을 생성하는 B 세포 손상의 원인. 이들은 간, 담낭, 십이지장의 질환으로 췌장의 염증을 유발합니다 - 췌장염. 당뇨병과 관련하여 유전이 명확하게 드러납니다. 부모 중 적어도 한 명이 당뇨병을 앓고 있다면,이 병리학의 확률은 매우 높습니다.

두 배우자가 아플 때 그녀는 더 많이 일어납니다. 임상 적으로 건강한 부모에게서 정상적인 혈당치와 함께 유전적인 장애가 발생할 수있는 경우도 있습니다. 결국 그것은 상속 된 SD 자체가 아니라 그 경향에 있습니다. 이러한 경우, 시작 요인은 전염병, 스트레스, 심한 부상으로 옮겨집니다.

B 세포 외에도 랑게르한스 섬에 (알파) 세포가 포함되어 있습니다. 이 세포들은 호르몬 인 글루카곤을 분비합니다. 이 호르몬의 작용은 인슐린의 작용과 정확히 반대입니다. 글루카곤은 contra-insular 효과를 가지고 있습니다 - 혈장 내 포도당 침투를 막아 혈장 내 농도를 증가시킵니다.

일부 병리학 적 상태는 글루카곤의 증가 된 방출을 동반한다. 일반적으로 인체는 이러한 방식으로 특유의 방식으로 배열됩니다. 글루카곤뿐만 아니라 대다수의 호르몬 (incl. 아드레날린, 갑상선 호르몬은 contra-insular 효과가 있습니다. 같은 효과가 somatotropic 호르몬 (성장 호르몬), 뇌하수체 전엽에 의해 분비. 이와 관련하여 청소년기의 급속한 성장은 내분비 계에 과도한 부하를 유발하여 당뇨병을 유발할 수 있습니다.

음식물 섭취 요인은 특히 최근 몇 년간이 질병의 발병에 중요한 역할을합니다. 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물, 식품 보조 식품, 패스트 푸드, 청량 음료에 함유 된 트랜스 지방은 B 세포에 과도한 부하를 유발하여 계속 고갈됩니다.

당뇨병 발병을위한 또 다른 놀라운 메커니즘은자가 면역입니다. 그것은 면역계의 실패입니다. 위의 자극 요인에 대한 응답으로 약화 된 면역 체계는 부적절한 반응을 나타낼 수 있습니다. 동시에, 자신의 조직, 특히 B 세포는 체내에서 외부 항원으로 인식 될 수 있습니다. 이 과정에서 방출 된 항체는 인슐린을 생산하는 세포 구조를 파괴합니다.

제 1 형 당뇨병의 심각성에도 불구하고 모든 증상과 합병증은 치명적이지 않습니다. 중요한 것은 적시에 복잡한 치료입니다. 그리고이 치료의 초석은 인슐린이어야하며, 개별적으로 개발 된 계획에 대한 대체 목표로 이끈다.

이후의 문제를 피하려면이 조건에서만. 그러나 인슐린이 필요합니다. 따라서 1 형 당뇨병을 인슐린 의존성이라고합니다. 그러나 근년에 인슐린이없는 소아 및 청소년에게 성공적으로 당뇨병을 치료하는 방법에 대한 근간 의료 소식이있었습니다. 그들은 대체 치료없이 할 수있는 자연 요법을 사용하여 특별한 계획이 개발되었다고 말합니다.

그러나 이러한 모든 완치의 사례는 임상 적 관찰에 의해 확인되지 않았습니다. 그리고 인슐린없이 제 1 형 당뇨병을 치료한다는 아이디어는 온화하고 논쟁의 여지가 있습니다.
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제 2 형 당뇨병

이 유형의 당뇨병은 절대적이지만 인슐린 결핍에 의한 것이 아닙니다. 이것은 인슐린이 정상 또는 과량의 양으로 분비된다는 것을 의미합니다. 간단히 말해서, 조직의 세포는 그 작용에 저항성이 있습니다.

매우 흔하게 2 형 당뇨병은 비만과 관련이 있습니다. 이 상태에서, 분비 된 인슐린은 모든 이용 가능한 체지방에 충분하지 않습니다. 제 2 형은 제 1 형과는 달리 성숙한 나이에 40 세 이후 남성에서, 그리고 전체 유기체의 호르몬 변화가 일어나는 폐경기 여성에서 발생합니다.

유형 2의 전류는 강력하지 않으며 유형 1보다 우수합니다. 일반적으로 질병의 발병은 점진적이며 증상은 경증이며 병리학 적 변화는 제 1 형까지는 가지 않습니다. 어쨌든, 처음에는. 미래에는 당뇨병과 비만이 고혈압으로 고혈압의 진행으로 이어집니다.

비만, 당뇨병 및 고혈압 질환이 상호 악화되는 악순환이 형성됩니다. 동시에, 심근 경색이나 대뇌 뇌졸중이 발생할 가능성이 극적으로 증가합니다. 치료가 없으면 신경 섬유, 혈관, 토양, 간, 망막에 돌이킬 수없는 변화가 형성됩니다. 종종 제 2 형 당뇨병에서 혈관 병변은 다리의 영양 궤양 또는하지의 괴저에 의해 복잡합니다.

때로는 제 2 형 당뇨병의 가벼운 경과 초기에 혈당 정상화를 위해 체중을 줄이는 것으로 충분합니다. 여분 파운드 - 아무 문제 없음. 그러나 이것은 시작일뿐입니다. 앞으로 2 형 당뇨병에서 인슐린 결핍은 혈당 강하제를 사용해야 할 수도 있습니다. 이 정제는 인슐린 B 세포의 합성을 자극하며, 이는 그 결핍을 다루고 있습니다.

그러나, 반복적 인 자극은 B 세포의 완전한 고갈 및 절대 인슐린 결핍의 형성을 초래할 수있다. 내부 기관의 합병증과 함께 포도당 수치가 높으면 환약에서 인슐린으로 전환하는 절대적인 징후입니다. 인슐린 치료의 문제는 내분비 학자에 의해서만 개별적으로 해결됩니다.

그 후, 원칙적으로, 환자는 이미 정기적으로 인슐린을 투여 할 운명에 처해 있습니다. 따라서 1 형이 인슐린 의존형이면 2 형은 인슐린 의존형이나 인슐린 비 의존형 일 수 있습니다.
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당뇨병의 다른 유형

일부 출처에서 더 많은 당뇨병 임신을합니다. 때로는 임신 마지막 단계에 혈당이 증가합니다. 임산부의 당뇨병에서 고혈당은 매우 높아서 인슐린이 필요할 수 있습니다. 분명히, 여기의 메커니즘은 제 2 형 당뇨병 - 상대적 인슐린 결핍과 동일합니다.

성공적인 전달 후에 포도당 수준이 자발적으로 정상화된다는 것이 주목할 가치가 있습니다. 따라서 일부 임상의는 임산부에서 고혈당을 당뇨병으로 돌리는 경향이 없습니다.

사실 당뇨병의 기초는 혈당이 증가한다는 것입니다. 그러나 모든 혈당의 증가는 당뇨병이 아닙니다. 소위가 있습니다. 증상이있는 고혈당. 많은 전염성, 신체 질환, 중상, 중독은 고혈당과 동반 될 수 있습니다. 그러나 이것이 환자가 당뇨병을 가지고 있다는 것을 의미하지는 않습니다.

이미 언급했듯이 개개인의 경우 이러한 상태가 당뇨병의 시작 요인으로 작용할 수 있습니다. 따라서 당뇨병과 증상이있는 고혈당 사이의 경계는 다소 흐려지며 각 임상 사례에서 혈당 증가에 대한 신중한 세부 사항이 필요합니다.
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당뇨병의 유형 (형태)

1979 년 세계 보건기구 (WHO)의 당뇨병 전문가위원회는 현대 당뇨병 분류를 제안했습니다.

1 차 당뇨병

원발성 당뇨병에는 두 가지 주요 형태가 있습니다.

  • 첫 번째 유형 (청소년) 인슐린 의존성 당뇨병;
  • II 형 당뇨병은 인슐린 비 의존적입니다.

1. 첫 번째 유형의 청소년 (청소년) - 인슐린 의존. 췌장 섬의 베타 세포가 죽어 인슐린 결핍이 특징입니다. 이 유형의 당뇨병에서는 거의 90 %까지 완전한 췌장 세포 사멸이 관찰되며, 그 결과 인슐린의 생산이 중단됩니다. 이 환자들의 인슐린 수치는 최소이거나 실질적으로 결핍되어 있습니다. 췌장에 대한 세포 죽음의 원인은 바이러스 성 또는자가 면역 (면역 체계의 병리 - 신체의 방어 시스템으로 인한) 췌장 손상입니다.

인슐린이 부족하면 포도당이 세포에 들어 가지 않습니다. 주된 에너지 원은 뚱뚱해지며 몸은 지방을 소비합니다. 그러므로 환자들은 체중을 많이 잃는다. 에너지가 지방에서 생성되면 간은 지방의 일부를 케톤 (ketone) (아세톤)으로 전환시킵니다. 케톤 체 축적 - 케톤증. 그들은 소변에서 배설되기 시작합니다 (아세톤에 대한 소변 분석에 의해 결정될 수 있음). 인슐린 치료가 필요합니다.

인슐린 의존성 당뇨병은 주로 어린이, 청소년 및 젊은 사람들 (30 세 이하)에서 발생하지만, 다른 연령 카테고리는 제외되지 않습니다. 어린 시절에이 질환은 40 세 이상보다 더 심합니다. 때때로 노인들에게서 발생합니다. 그러면 질병의 시작은 매우 오랜 시간 (5 ~ 10 년) 지속될 수 있으며 외부 표지판에 의해 제 2 형 당뇨병과 다르지 않습니다. 이 경우 환자는 오랜 시간 동안 알약으로 치료되지만 인슐린으로는 치료되지 않습니다. 나중에 인슐린으로 이동하십시오.

2. 두 번째 유형 인 당뇨병 - 인슐린 비 의존적. 그것은 훨씬 더 자주 발생합니다 (거의 4-6 회). 주로 성인에서 40 세가 지나면 1 형 당뇨병보다 훨씬 긴 기간 동안 발생합니다. 보통 오래 전 당뇨병 단계를 포함합니다. 케톤 시체가 축적되지 않습니다. 인슐린은 치료에 사용되지 않습니다.

그것은 인슐린 결핍, 신체 세포의 nisulino 저항성 (세포의 손상된 인슐린 감수성) 또는 글리코겐의 형성 및 저장 손상을 특징으로합니다.

세포 인슐린 내성의 경우, 췌장은 인슐린을 생성하지만 세포 수용체와 잘 결합하지 않습니다. 따라서 포도당은 일반적으로 세포에 들어 가지 않습니다. 혈중 농도가 상승합니다. 7 월 내내 수용체가 변화되고 인슐린은 정상 체중 인 사람보다 2 ~ 3 배 더 필요합니다. 따라서이 2 형 당뇨병은 아마도 영양 실조와 관련이 있습니다. 이 상황에서는, 당신이 무게를 잃는 경우에, 질병을 제거하는 기회.

두 번째 유형의 당뇨병의 경우, 베타 세포에 의해 분비되는 인슐린의 일부가 결함 일 가능성이 있습니다. 이러한 인슐린은 포도당을 세포 내로 운반하는 데 도움이되지 않습니다. 정상적인 인슐린도 생산되지만 충분하지는 않습니다. 이러한 당뇨병은 체중 감량으로 치료할 수 없습니다.

최근까지 2 형 당뇨병은 성숙한 사람들에게만 나타나는 것으로 여겨졌습니다. 그러나 최근에이 질병은 점점 더 젊어지고 30 년 이내에 발생할 수 있습니다. 그러한 당뇨병은 너무 빨리 나타 났을 수 있습니다.

노화 과정이 심한 기간에는 신체가 약화되고 내분비 시스템이 방해 받고 (70 세 이상) 제 2 형 당뇨병이 피할 수없는 질병 중 하나로 간주 될 수 있습니다.

두 번째 유형의 당뇨병은 종종 과체중 인 사람들의 특징입니다. 그러나 비만 인구의 비율은 적습니다 (10 명 중 1 명 정도). 얇은 당뇨병 환자는 대부분의 당뇨병 환자에게 전형적인 많은 의학적 문제 (과체중, 혈압 및 고지혈증)에 직면하지 않습니다. 그들은 대개 약물에 더 민감합니다. 혈당치가 과도하게 낮아 지도록 경고하고 특별히 고안된 식품 요법을 준수해야합니다.

첫 번째 및 두 번째 유형의 당뇨병은 1 차 당뇨병에 기인합니다. 현재 1 차 당뇨병은 치료가 불가능합니다.

많은 의사들은 1 차 및 2 차 유형의 당뇨병을 다른 질병으로 간주합니다. 당뇨병 치료는 보상, 즉 약물,식이 요법 및 운동으로 혈당 수준을 정상 수준에 가깝게 유지하는 것입니다.

잠복 당뇨병

잠복 성 당뇨병 (잠재 성)은 조직 세포의 내당능 장애로 인한 결과입니다. 혈액의 포도당 농도는 정상적으로 유지됩니다. 그 남자는 아직 아프지 만 건강하지는 않습니다. 그러한 상태는 오랜 기간 동안 그리고 평생 동안 지속될 수 있습니다. 때로는 사라질 수도 있고 때로는 제 2 형 당뇨병으로 변할 수도 있습니다. 이 형태는 글루코스 내성 반죽 - 설탕 곡선의 도움으로 만 확인할 수 있습니다. 이 검사의 필요성은 의사가 결정해야합니다.

이차성 당뇨병

이차성 당뇨병은 췌장 질환으로 인한 것이 아니기 때문에 당뇨병이 아닙니다. 당뇨병 발현이라고 부를 수 있습니다. 동시에 당뇨병 환자와 마찬가지로 혈중 포도당 수치가 상승합니다.

이차성 당뇨병은 다음과 함께 발생합니다 :

  • 갑상선 질환 - 호르몬 과다 분비 (갑상선 기능 항진증);
  • 결합 호르몬 (인슐린 길항제)의 과도한 분비와 관련된 내분비 질환;
  • 쿠싱 병 - 부신 호르몬의 과도한 분비;
  • 말단 비대증 (성장 과정의 붕괴) - 성장 호르몬 (somatotropic)의 과도한 분비로 야기 됨;
  • 임신 (임신성 당뇨병, 임신성 당뇨병). 보통 출산 후. 췌장 기능의 약화를 나타낼 수 있습니다 (질병으로의 전환 가능성).

혈당 농도를 증가시키는 질병이 치료 가능한 경우 당뇨병 발현은 치료 가능합니다.

당뇨병의 주요 임상 형태

필수 당뇨병이란 다 요인 질병을 말하며, 유전 적 결함과 환경 적 요인의 작용이 밀접하게 얽혀 있습니다. WHO와 당뇨병 전문가위원회는 필수 당뇨병의 두 가지 주요 유형 인 인슐린 의존성 (IDDM)과 인슐린 의존성 (NIDDM)이있는 분류를 개발했다.

열대성 국가를 개발할 때, 영양 실조와 관련된 당뇨병은 독립적 인 유형의 필수 병리로 확인되었습니다. 그 원인은 시아 노기 배당체가 함유 된 카사바 뿌리의 소비로 간주됩니다.

황 함유 아미노산 (단백질 영양 부족)의 충분한식이 섭취없이 중화 될 수없는 시안화 수소산 (hydrocyanic acid)의 가수 분해 과정에서 이들의 생성은 동맥 조직 손상을 동반합니다.

1. 인슐린 의존성 진성 당뇨병 ( "청소년", "청소년")

그것은 젊은 나이에 더 자주 발생합니다. 이 형태의 병인 및 병인에있어서, 중요한 역할은 인슐린 합성의 환경 적 요인에 의해 유 전적으로 결정되고 유발된다. 절대 인슐린 결핍이 관찰되고, 케톤 산증이 종종 발생합니다. 환자의 삶을 유지하려면 인슐린 요법이 필요합니다.

인슐린 의존성 당뇨병의 유전자형은 상 염색체 상 염색체의 짧은 팔에 조직 학적 적합성의 특정 유전자 (대립 유전자 B8, 있음15 명, DR3, DR4, Drw3, Drw4). 이 유전자의 운반자는 인슐린 의존성 당뇨병을 일으킬 위험이 높습니다. 동시에 유전자형에 2 개의 유전자가있는 경우 위험은 여러 번 증가합니다.

외부 원인 요인은 주로 감염입니다. 당뇨병 유전자 마커의 운반자는 바이러스 (베타 - 사이토 트로픽 바이러스, 콕 사키 바이러스, 풍진 바이러스, 유행성 이하선염, 뇌척수염)에 매우 취약합니다. 바이러스로 유발 된 당뇨병의 징후 : 당뇨병 환자에서이 바이러스에 대한 항체가 높습니다. 베타 - 세포 독성 림프구, 대 식세포, 호 염기성 과립 세포의 축적. 따라서,자가 면역 성분은 인슐린 의존성 당뇨병의 발병 기전에 관여한다.

2. 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 - "안정적인 성인 당뇨병"

일반적으로 상대적 인슐린 결핍증을 낳습니다. 이 질병은 중년과 노년기에 발생합니다. 꽤 오랫동안 탄수화물 대사는 설탕 경감 약물의 섭취 나식이 요법으로 보상 될 수 있습니다.

대부분의 연구자들에 따르면이 유형의 당뇨병은 상 염색체 우성 우성 양식으로 특징 지어지며 HLA 시스템과 관련이 없습니다. 일란성 쌍둥이에서 당뇨병의 일치율은 약 100 % 인 반면, 인슐린 의존성 - 50 %입니다.

유전 적 경향이 실현되는 요인 : 과식, 신체 활동 감소, 과체중. 비만은 인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자에서 관찰됩니다. 60 세 이상의 사람들은 병리학 적 포도당 내성 검사와 당뇨병 발생의 높은 비율이 관찰되기 때문에 노년기와 죽상 동맥 경화증은 당뇨병 위험 인자로 간주됩니다.

글루코스에 대한 허용 오차는 글루코스테리아의 출현없이 체내에 흡수되는 글루코스의 최대량에 의해 측정됩니다. 노인의 내당능 시험 과정에서 혈청 포도당과 혈청 내 인슐린은 젊은 사람들보다 유의하게 높으며 인슐린 저항성을 나타냅니다. 노인에서 당뇨병의 병리학 적 특징은 베타 세포의 글루코즈 수용체의 감수성 및 상대적 고 인슐린 혈증으로 인해 포도당 투여에 대한 초기 인슐린 반응의 감소를 포함한다.

최근 인슐린에 대한 인슐린 의존성 조직의 감수성 감소는 당뇨병의 발달에 매우 중요한 메커니즘으로 간주됩니다. 당뇨병은 인슐린에 의존하는 조직의 인슐린 저항성을 증가시키는 것으로 시작될 수 있다고 믿어집니다. 이 경우 첫 번째 위반은 인슐린 부족과 관련이 없지만 그 행동은 약화됩니다. 보상 방식으로, 인슐린 생산은 증가 된 양에서 시작됩니다 (고 인슐린 혈증). 그러나 많은 양의 호르몬은 조직의 증가 된 저항으로 인해 필요한 조치를 수행 할 수 없습니다. 이러한 조건에서 췌장의 섬모기구가 고갈되면 절대 인슐린 결핍이 나타나고 신진 대사가 방해 받게됩니다. 따라서 잠재 성 당뇨병의 단계에있는 어린 시절과 청소년기에는 고 인슐린 혈증이 관찰됩니다. 이와 관련하여, 그러한 환자에서의 술폰 아미드의 임명은 금기이다. 베타 세포의 자극은 이들의보다 빠른 고갈로 이어진다. 이러한 형태의 당뇨병 치료는 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물을 제한하고 일의 양식을 능률화하고 신체 활동을 확장시키는식이 요법의 임명으로 단축됩니다.

특히 흥미로운 것은 호르몬의 세포 내 효과가 수행되는 인슐린 수용체입니다. 비만, 대뇌 피질 증, 말단 비대증 환자에서 수용체의 인슐린 결합 활성이 감소되었다. 고 인슐린 혈증을 동반 한 인슐린 의존성 진성 당뇨병에서 수용체 수가 감소했다. 이차적 인 (증상이있는) 당뇨병의 발달은 과다한 contrainsular hormone의 영향으로 수용체 활동의 억제에 의해 촉진 될 수 있습니다. 그 효과의 메커니즘은 지방 분해 효과와 혈액 내 지방산의 증가 된 양을 포함 할 수 있으며, 이것은 표적 세포에 의한 인슐린 수용을 약화시킨다.

당뇨병 발생시, 다음과 같은 변종에서 신경 호르몬 조절 장애로 인해 중요한 역할이 수행 될 수 있습니다.

1. 정신적 스트레스 (급성 또는 만성, 정신적 외상, 정서적 인 과잉 스트레인 (공포증, 쇼크))은 종종 당뇨병 (보통 인슐린 비 의존적)의 증상을 유발할 수 있습니다. 시상 하부 뇌하수체 - 부신 및 sympatho-adrenal 시스템의 활성화, 섬 조직에 대한 신경 전달의 변화 → 과도한 활성화 베타 세포의 고갈 → EZY (특히 지속적인 고혈당증의 결과로서).

2. 급성 감염 (독감, 인후염) 등의 결과로 시상 하부 핵 (특히 ventromedial) 손상. 최근 수년간 인플루엔자 유행 후 젊은 사람들에게 당뇨병이 더 자주 발생했습니다. 이 유형의 당뇨병의 발병 기전에는 인슐린 분비가 아니라 규칙의 위반이 있습니다.

당뇨병에 대한 자세한 기사

설탕 (포도당)은 인체의 주요 에너지 원입니다. 그것은 복잡한 탄수화물의 구성에 들어가고, 혈액으로 흡수 된, 위장관에서 풀어 놓입니다. 그런 다음 세포와 조직으로 분산되어 운반됩니다.인체는 혈당치를 일정한 한계 내에서 일정하게 유지하려고 노력하고 있으며 이는 필수 반응의 필요와 흐름을 보장하는 데 최적입니다. 그러나 속도가 크게 증가하거나 감소하는 경우가 있습니다.

종종 혈액 내의 포도당 수치의 지표에 근거하여 인체의 다양한 시스템과 기관의 상태를 결정합니다. 일반적으로 설탕은 1 리터 당 8.8-9.9 mmol을 초과해서는 안됩니다.혈중 농도가 높아지면 신장 tubules은 소변에서 증가 된 포도당을 혈액으로 적절히 흡수 할 능력을 잃습니다. 이 때문에 소변에서 포도당이 발생합니다.이 과정을 글루코스테 리아 (glucosuria)라고합니다.

당뇨병의 경우, 적절한 영양 섭취의 중요한 구성 요소는 매일, 일주일 동안 메뉴를 만드는 것입니다. 이것은 쉬운 일이 아니지만 당뇨병 환자의식이 요법과 균형을 맞추고 맛있고 건강한 음식 사이에 선을 긋습니다. 당뇨병 메뉴에는 고기, 생선 및 야채가 포함되어야합니다. 이 제품들은 별도로 먹지 만, 엄격한 메뉴를 다양 화하기 위해 커틀릿이 준비되어 있습니다.