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이유

당뇨병의 병인학 및 병인

당뇨병 (DM)은 췌장 호르몬 인슐린이 절대적으로나 상대적으로 부족한 만성 질환입니다. 당뇨병의 원인과 병인은 오랫동안 연구되어 왔지만이 문제는 여전히 중요합니다. 통계에 따르면 행성에있는 열 번째 사람마다 명시 적 또는 숨겨진 SD 형식이 있습니다. 그러나 가장 중요한 것은 질병 그 자체가 아니라 심각한 합병증의 발생입니다.

제 1 형 당뇨병의 병인학

대부분의 요인들의 그룹 전체는 DM 1의 원인에 근거합니다.

  • 유전 중독.
  • 바이러스 : Coxsackie 장 바이러스, 홍역, 수두, 거미 세포 바이러스.
  • 화학 물질 : 질산염, 아질산염.
  • 약물 : 코르티코 스테로이드, 강력한 항생제.
  • 췌장의 질병.
  • 탄수화물과 동물성 지방의 대량 섭취.
  • 스트레스.

제 1 형 당뇨병의 병인은 구체적으로 확립되어 있지 않습니다. 제 1 형 당뇨병은 다 요인 성 질병을 말하며 의사는 위의 원인 중 정확한 원인을 알 수 없습니다. 당뇨병 1은 유전에 매우 밀착되어 있습니다. 대부분의 환자에서 HLA 시스템의 유전자가 발견되며,이 유전자의 존재가 유 전적으로 전달됩니다. 이 유형의 당뇨병은 유년기에 주로 30 년까지 나타납니다.

병인

당뇨병 발병 기전 계획의 출발점은 인슐린 결핍 - 췌장 베타 세포가 기능을 수행하지 못하는 배경에 대해 유형 1에서 80-90 %의 결핍입니다. 이것은 모든 종류의 신진 대사를 방해합니다. 그러나 우선, 포도당이 인슐린 의존 조직에 침투하여 그 사용이 감소합니다. 포도당은 주요 에너지 성분이며 그 결핍은 세포의 기아로 이어진다. 소화되지 않은 포도당은 혈액에 축적되어 고혈당이 발생하는 것으로 나타납니다. 신장이 설탕을 걸러 내지 못하는 것은 소변에 포도당이 나타나는 것으로 나타납니다. Glycemia는 삼투 성 이뇨제의 능력을 가지고 있으며, 다뇨 (병리학 적으로 자주 배뇨), 다분 해 (부 자연스럽게 강한 갈증), 저혈압 (감압)과 같은 증상의 형태로 나타납니다.

인슐린이 부족하면 지방 분해와 지방 형성 사이의 균형이 첫 번째의 우세와 함께 뒤집힙니다. 그 결과 간에서 많은 양의 지방산이 축적되어 지방 변성을 일으 킵니다. 이러한 산의 산화는 케톤체의 합성을 수반하며, 케톤체는 구강에서 아세톤 냄새, 구토 및 식욕 부진과 같은 증상을 유발합니다. 이러한 모든 요인의 계획은 심장 활동의 침해, 혈압의 저하 및 붕괴의 가능성에 나타난 물과 전해질 균형에 악영향을 미칩니다.

2 형 당뇨병의 원인

제 2 형 당뇨병의 원인은 제 1 형 당뇨병과 유사합니다. 그러나 무엇보다 잘못된 식습관이 쏟아져 나오는데, 탄수화물과 지방이 다량으로 췌장에 과부하되어 조직의 인슐린 감수성을 잃게됩니다. 제 2 형 당뇨병은 주로 비만인에게 영향을줍니다. 임신 중의 정주 형 라이프 스타일, 정주 작업, 직계 가족의 당뇨병,식이 요법 부족, 임신성 당뇨병 - 제 2 형 당뇨병의 병인. 당뇨병 2의 병인은 췌장 세포의 파괴와 간 및 말초 인 인슐린 지각 능력의 증가에 근거합니다. 환자의 과체중, 고혈압 및 당뇨병의 진행 속도가 느린 특유의 증상.

당뇨병 1 및 2 형

1 번 번개의 경우. 불과 며칠 만에 심각한 갈증, 가려운 피부, 구갈 건조, 하루에 5 리터 이상의 소변 배설이 심각하게 악화됩니다. 종종 1 형은 당뇨병 성 혼수 상태의 발달로 느껴집니다. 따라서 필요한 양의 호르몬 중 10 %가 필요한 모든 기능을 수행 할 수 없으므로 대체 요법 만 사용하여 인슐린 주입을 치료합니다.

당뇨병 1과 2의 과정이 다릅니다. 유형 1이 번개 속도로 발전하고 심각한 증상이 특징 인 경우 2 형 환자는 종종 오랜 기간 동안 위반의 존재를 인식하지 못합니다.

제 2 형 당뇨병은 천천히 그리고 인간에게 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 비만, 근력 약화, 빈번한 피부염, 화농성 통증, 가려움증, 다리 통증, 약간의 갈증이 나타난다. 내분비 학자에게 시간을내어 돌리면식이 요법과 운동만으로 보상을받을 수 있습니다. 그러나 대부분의 경우 환자들은 노화를 알아 차리지 못하고 질병이 진행됩니다. 과체중 인 경우 자신에게주의를 기울이고 상태 변화가 최소한이라면 의사와 상담하십시오.

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병은 기관 특이 적자가 면역 질환으로 췌도의 인슐린 생산 베타 세포가 파괴되어 절대 인슐린 결핍으로 나타난다. 어떤 경우에는 1 형 당뇨병 환자가 베타 세포 (특발성 1 형 당뇨병)의자가 면역 병변의 마커를 갖지 못합니다.

당뇨병 1 형은 유전 적 소인이지만 질병 발병에 대한 기여도는 작습니다 (발달 수준은 약 1/3로 결정됩니다). 아픈 아이를 가진 아이에게 제 1 형 당뇨병이 발생할 확률은 1-2 %, 아버지는 3-6 %, 형제 또는 여동생은 6 %입니다. 췌도에 항체를 포함하는 베타 세포의자가 면역 병변의 하나 이상의 체액 성 마커, 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65) 및 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2β)에 대한 항체가 85-90 %의 환자에서 발견됩니다. 그럼에도 불구하고, 베타 세포의 파괴에서의 주요 중요성은 세포 면역의 인자에 관련되어있다. 제 1 형 당뇨병은 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이 있습니다. 빈도가 증가함에 따라 제 1 형 당뇨병은 다른자가 면역 내분비 (자가 면역 갑상선염, 애디슨 병) 및 탈모, 백반증, 크론 병, 류마티스 질환과 같은 비 내분비 질환과 결합합니다.

당뇨병 유형 1은자가 면역 과정의 파괴와 함께 80-90 %의 베타 세포를 나타냅니다. 이 과정의 속도와 강도는 크게 다를 수 있습니다. 대부분의 경우 어린이와 청소년의 전형적인 병이 진행되는 가운데이 과정은 상당히 빠르게 진행되고 케토 산증 (케톤 산증 성 코마까지)의 발생에 대한 첫 번째 임상 증상의 발병이 불과 몇 주가 걸릴 수있는이 질병의 폭력적인 증상이 뒤 따릅니다.

일반적으로 40 세 이상의 성인에서 드문 경우로는 드문 경우이지만 잠복기 (성인의 잠재 성자가 면역성 당뇨병 - LADA)가 발생할 수 있으며 질병이 시작될 때이 환자는 종종 2 형 당뇨병으로 진단됩니다. 당뇨병 보상은 sulfonylurea 약물을 처방하여 얻을 수 있습니다. 그러나 앞으로 3 년 후에는 인슐린의 절대 부족 (체중 감소, 케톤 뇨증, 심각한 당뇨병 약 복용에도 불구하고 심각한 고혈당증)의 징후가 나타납니다.

제 1 형 당뇨병의 병인은 절대 인슐린 결핍에 근거합니다. 글루코스가 인슐린 의존성 조직 (지방 및 근육)에 들어갈 수 없으면 에너지 결핍으로 이어지며, 그 결과 지방 분해 및 단백질 분해가 강화되어 체중 감량과 관련됩니다. 증가 된 혈당증은 삼투 성 이뇨와 심한 탈수증을 수반하는 고 삼투압을 일으 킵니다. 인슐린 결핍 및 에너지 결핍 상태에서 증가하는 혈당에도 불구하고 gluconeogenesis의 자극을 일으키는 contra-insular 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬)의 생성이 억제됩니다. 지방 조직의 지방 분해가 증가하면 유리 지방산의 농도가 크게 증가합니다. 인슐린 결핍으로 인하여간에의 지 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성에 포함되기 시작합니다. 케톤 시체가 축적되면 당뇨병 케톤증과 케톤 산증이 발생합니다. 탈수 및 산성 증의 진행이 증가함에 따라 인슐린 요법 및 재수 화가 불가피하게 사망으로 끝나는 혼수 상태가 발생합니다.

제 1 형 당뇨병은 모든 당뇨병 환자의 1.5-2 %를 차지합니다. 백인 종족 구성원의 1 형 당뇨병 발병 위험은 약 0.4 %입니다. 제 1 형 당뇨병 발현의 연령대는 약 10-13 년에 해당합니다. 대부분의 경우 1 형 당뇨병은 40 년까지 나타납니다.

전형적인 경우, 특히 어린이 및 청소년에서 제 1 형 당뇨병은 몇 달 또는 몇 주에 걸쳐 발달하는 생생한 임상 사진으로 첫선을 보입니다. 제 1 형 당뇨병의 발현은 전염병 및 다른 관련 질병을 유발할 수 있습니다. 당뇨병의 모든 유형에 공통적 인 증상은 고혈당증과 관련된 증상 인 다홍감증, 다뇨증, 가려움증이지만 제 1 형 당뇨병에서는 매우 두드러집니다. 따라서 하루 종일 환자는 5 ~ 10 리터의 물을 마시고 배출 할 수 있습니다. 인슐린의 절대 결핍에 의한 제 1 형 당뇨병의 특정 증상은 체중 감소로 1-2 개월 동안 10-15kg에 이릅니다. 심각한 일반 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음으로 특징 지어집니다. 질병의 시작 부분에서 일부 환자는 케톤 산증이 발생하면 식욕 부진으로 식욕 부진으로 대체됩니다. 후자는 입에서 나오는 아세톤 (또는 프루티 냄새), 메스꺼움, 구토, 종종 복부 통증 (의사 복막염), 심각한 탈수증 및 코마의 발달로 끝납니다. 어떤 경우에는 어린이에서 제 1 형 당뇨병이 처음 나타나는 증상은 흔히 전염성 또는 급성 외과 병변이있는 합병증이있는 상태에서 의식 상실, 혼수 상태에 이르는 점진적인 손상입니다.

드문 경우로 35-40 세 이상의 사람들 (성인의 잠재자가 면역 당뇨병)에서 제 1 형 당뇨병이 발생하는 경우이 질환은 일상적으로 혈당을 측정하는 동안 덜 명확하게 나타낼 수 있습니다 (중증 다 소양증 및 다뇨증, 체중 감소 없음). 이 경우 환자는 2 형 당뇨병으로 진단 받고 정제는 당뇨병에 대한 보상을 제공하는 포도당 저하 약물로 처방됩니다. 그럼에도 불구하고 수년 동안 (종종 1 년 이상) 환자는 체중 감소, 방부제 저하 약물, 케톤증, 케톤 산증의 배경에서 정상적인 혈당 수준을 유지할 수없는 무한한 인슐린 결핍으로 인한 증상이 있습니다.

당뇨병 1 형은 임상상이 매우 뛰어나며 비교적 드문 질병이기 때문에 1 형 당뇨병 진단을위한 혈당 측정 검사는 나와 있지 않습니다. 환자의 직계 가족에서 질병이 발생할 확률은 낮다. 제 1 형 당뇨병의 1 차 예방에 대한 효과적인 방법의 부재와 함께이 질병의 면역 원성 마커를 연구하는 부적절 함을 결정한다. 대다수의 경우 1 형 당뇨병 진단은 절대적 인슐린 결핍이 심한 임상 적 증상이있는 환자에서 유의 한 고혈당증의 확인에 근거합니다. 제 1 형 당뇨병 진단을위한 경구 포도당 내성 검사는 매우 드물게 이루어져야합니다.

의심되는 경우 (명백한 임상 양상이없는 중간 정도의 고혈당증, 상대적으로 어린시기의 증상) 및 다른 유형의 당뇨병과의 감별 진단 목적으로 C- 펩타이드 수준 (음식 섭취 후 기본 및 2 시간)을 결정합니다. 제 1 형 당뇨병 - 췌장 항원, 글루타민산 디카 르 복실 라제 (GAD65) 및 티로신 포스 파타 아제 (IA-2 및 IA-2P)에 대한 항체 표지의 정의는 의심스러운 경우 간접적 인 진단 가치를 가질 수 있습니다.

어떤 종류의 당뇨병 치료는 저혈당 치료 (제 1 형 당뇨병 - 인슐린 요법),식이 요법 및 환자 교육의 세 가지 기본 원칙에 기초합니다. 제 1 형 당뇨병에서의 인슐린 요법은 대체 성질을 지니고 있으며, 그 목표는 허용 된 보상 기준을 달성하기 위해 생리적 호르몬 생산의 모방을 최대화하는 것입니다. 인슐린 집중 치료는 인슐린의 생리적 분비에 가장 근접합니다. 기본 분비물에 해당하는 인슐린의 필요성은 중기 (아침 및 저녁) 인슐린 2 회 투여 또는 장기간 작용하는 인슐린 (글루 카인) 1 회 주입으로 제공됩니다. 기초 인슐린의 총 용량은 약물에 대한 총 일일 필요량의 절반을 초과해서는 안됩니다.

인슐린의 음식 또는 볼 루스 분비는 각 식사 전에 짧거나 초단 인 ​​작용의 인슐린 주사로 대체되는 반면 복용량은 다음 식사 중에 복용해야하는 탄수화물 양과 각 주사 전에 글루코 미터로 환자가 결정한 가용 혈당 수준을 기준으로 계산됩니다 인슐린.

제 1 형 당뇨병의 증상과 충분한 시간 동안 인슐린 요법의 시작 후에, 인슐린에 대한 요구는 작을 수 있으며 0.3-0.4 U / kg 미만일 수 있습니다. 이 기간을 완화 단계 또는 "신혼 여행"이라고합니다. 남아있는 베타 세포의 10-15 % 정도 인슐린 분비를 억제하는 고혈당증과 케톤 산증이 생기면 인슐린 주입에 의한 호르몬 및 대사 장애에 대한 보상으로 인슐린 공급을 최소 수준으로 회복시킨다. 이 기간은 수 주에서 수년까지 지속될 수 있지만 궁극적으로 남아있는 베타 세포의자가 면역 파괴로 인해 신혼 여행이 끝납니다.

당뇨병 1 형 및 2 형의 병인

통계 연구에 따르면, "당뇨병"이라고 불리는 끔찍한 병으로 진단받은 사람들이 점점 더 많이 있습니다. 이 질환에서는 인슐린이 잘못 생산되어 글리코뇨 또는 고혈당증이 발생합니다.

당뇨병이 치료되지 않으면 필요한 예방 조치가 취해지지 않고 신진 대사가 신체에 완전히 방해되어 끔찍한 합병증을 유발합니다. 효과적인 치료법을 선택하려면 질병의 원인을 이해하고 발달 메커니즘을 결정해야합니다.

인체의 췌장은 어떤 기능을합니까?

당뇨병의 발병 기전과 원인을 더 잘 이해하기 위해서는 인체에서 탄수화물 대사가 어떻게 일어나는지, 그리고 췌장이이 과정에서 어떤 기능을 수행 하는지를 고려해야합니다.

췌장 또는 췌장은 위의 뒤에 있으며,이 기관을 통해 수많은 신경 종말과 혈관을 통과합니다. PZh는 외분비 및 내분비 활동을 제공합니다. "인슐린"이라고 불리는 호르몬을 생성하는 췌장입니다.이 호르몬이 없으면 인체에 대한 다음과 같은 중요한 과정이 불가능합니다.

  1. 당화 된 헤모글로빈 감소.
  2. 내부 세포에 의한 설탕의 빠른 흡수.
  3. 정상적인 인슐린 생산으로 인한 인슐린 의존 인자 감소.
  4. 신장 기능 개선, 특히 어린이와 성인 모두의 여과.

당뇨병으로 진단받은 환자의 경우 병의 원인과 병인은 특정 요인에 의해 확인됩니다. 후자는 호르몬 인슐린의 정상적인 생산에 장애가됩니다.

당뇨병이 될 수있는 것

이 질환은 두 개의 주요 하위 그룹으로 나뉩니다.

  1. 인슐린 의존형.
  2. 인슐린 비 의존형.

주요 그룹 외에도 추가 분류가 제공됩니다.

  • 임신 한 여성에게 가장 흔하게 나타나는 임신 성;
  • 내분비 계통 병리가 신체에 나타나면 진행될 수있는 별도의 당뇨병;
  • 부적절한 약리학 적 또는 화학적 물질을 사용할 때 발생하는 질병.

가장 흔한 것은 처음 두 종류의 질병입니다. 그것들 각각은 특별한 이유들로 발생하며, 그것들은 그 자체의 계획에 따라 발전합니다.

당뇨병의 첫 번째 유형 : 클리닉 및 증상

첫 번째 유형의 질병은 인슐린 의존성 당뇨병과자가 면역 질환의 범주에 속합니다. 그러한 질병의 경우, 췌장에 위치한 베타 세포가 처음부터 파괴됩니다. 베타 세포의 주요 역할은 인슐린의 개발입니다. 질병에 걸리면 그 수행 능력이 점차 감소합니다. 결과적으로 인슐린의 생성은 급격히 감소하고 잠시 후 완전히 멈추게됩니다. 즉, 완전한 인슐린 결핍이 발생합니다.

불행히도, 제 1 형 질병은 젊은 사람들과 심지어 미성년자들 에게서도 종종 발견됩니다. 당뇨병의 원인은 다음과 같습니다.

  • 유전 적 유전자, 즉 가족 중에 진단받은 친척이있는 경우 다른 가족 구성원이 유사한 질병을 앓을 가능성이 높습니다.
  • 내분비 계와 관련된 병리;
  • vitiligo 또는 류마티스와 같은 질병의 특정 유형.

질병의 전형적인 증상

1 형 당뇨병 환자는 다음과 같은 느낌을 갖습니다.

  • 입안에서 지속적인 갈증과 건조 함;
  • 종종 밤에는 화장실에 간다.
  • 끊임없는 굶주림, 과민 반응을 경험할 수 있습니다.
  • 몸 전체의 약점과 피로;
  • 시력 손실.

명백한 증상에도 불구하고, 모든 환자가 의사 사무실에 가지 않고, 케톤 산증이 진행되기 시작한 경우에만 진료소를 방문하십시오. 즉각적이고 즉각적인 치료가 필요합니다. 이 질병에 대한 심각한 진단이 필요합니다.

케톤 산증의 증상은 다음과 같습니다.

  • 탈수 및 건조한 피부;
  • 깊은 호흡과 호흡, 이는 매우 자주 이루어집니다.
  • 나쁜 호흡, 아세톤을 연상케한다.
  • 현기증과 의식 상실;
  • 지속적인 구토, 구토로 연결됩니다.

제 1 형 당뇨병의 급속한 발전을 유발할 수있는 요인은 무엇입니까

사람이 질병에 걸릴 위험이 있지만 당뇨병이 나타나지 않으면 다음 요소가 재발을 야기 할 수 있습니다.

  • 인체에 들어온 모든 종류의 감염.
  • 스트레스를 유발할 수있는 스트레스가 많은 상황;
  • 잘못된 식단, 저질의 음식 섭취;
  • 특정 종류의 약물 또는 방사선 치료.

어떤 요인이 인체에 관여 되 자마자 항체의 적극적인 생산이 시작됩니다. 호르몬 생산의 수준은 질병의 초기 단계에서만 정상적 일 수 있다고합니다. 제 1 형 당뇨병에서 병인은 베타 세포의 중요한 기능의 청산인으로 나타납니다. 병든 사람의 항체가 적극적으로 내부 장기에 영향을 미치기 때문입니다. 그럼에도 불구하고,이 단계의 췌장은 여전히 ​​주 목적에 부합하고 포도당을 분해하기 위해 적절한 양의 인슐린을 할당합니다. 이것은 끔찍한 질병의 발병을 예방하기위한 치료가 시작되는 곳입니다. 당신이 그 순간을 놓치면 1 형 당뇨병이 급속히 발전 할 것이며 약 70-80 %의 베타 세포가 죽 자마자 약물 치료가 효과가 없을 것입니다. 그러한 환자들은 인슐린을 지속적으로 투여해야하며, 하루에 의사가 처방하는 비율로 인하여 환자는 고혈당증이나 케톤 산증을 가지지 않습니다.

당뇨병의 두 번째 유형의 병인학

두 번째 유형 (인슐린 비 의존적)의 질병에서는 대사 과정의 위반이 발생합니다. 결과적으로 인체 조직은 감도를 잃어 버리고 세포 내부의 인슐린을 풀 용량으로 방출 할 수 없으며 베타 세포의 작용이 변화합니다.

이 유형의 질병은 노인에서 가장 흔하며, 질병의 증상은 제 1 형 당뇨병보다 점차적으로 느리게 나타납니다.

두 번째 유형의 병인은 다음과 같습니다 :

  • 부적절하게 공식화 된식이 요법;
  • 비만으로 이끄는 지방 음식 섭취;
  • 일정한 신경 긴장;
  • 자궁 내 태아 발달에 대한 위반.

두 번째 유형의 질병을 확인하려면 환자가 의사를 방문하고 실험실 검사를 통과해야합니다. 동시에, 포도당의 정상적인 수준은 성인 환자의 5.3-5.5의 표시를 초과하지 않습니다. 어린이의 경우 4-5.5입니다.

당뇨병의 두 번째 유형을 진단하는 방법

질병의 제 2 유형이 점차적으로 발전하기 때문에, 질병이 진단 될 수있는 것은 진료소에서만입니다. 이 병은 다음 약속에 방금 도착한 환자를 정기적으로 검사하거나 다음과 같은 재발이 발견되었을 때 의사가 감지합니다.

  • 가려운 피부;
  • 몸에 furuncles의 외관;
  • 심혈관 질환, 예를 들어 뇌졸중 또는 심장 마비;
  • 강한 체중 증가.

당뇨병의 2 차 유형은 즉시 확인하기가 어렵고 특정 합병증으로 나타납니다.

  • 시력 손실;
  • 신경 병증;
  • 신장 손상;
  • 빈번한 감기.

질병이 치료되지 않으면 신진 대사가 곧 방해 받아 결과적으로 모든 내장 기관이 혈관을 포함하여 완전한 강도로 작동하지 않습니다. 이러한 편차는 늦은 합병증에 기인하며 치료 방법은 길고 효과는별로 없습니다.

질병 치료

제 1 형의 치료를 위해서는 피하 주사로 인슐린을 지속적으로 주입하고 심한 비만을 예방하기 위해 신체 운동을하고 주치의가 각 환자마다 개별적으로 먹을 식단을 엄격하게 따라야합니다.

제 2 형 당뇨병은 약물로 치료합니다. 실험실 검사를 받고 환자를 검사 한 후 의사가 정확히 마약을 사용해야하는 것은 무엇이라고 말합니다. 제 1 형은 매일 운동을하고 엄격한식이 요법을 따르고 처방 된 약을 복용해야합니다.

당뇨병 (DM)은 대사 장애, 작은 병변 (망막 병증, 신 병증) 및 큰 (죽상 동맥 경화증) 혈관 및 말초 신경 병증에 의해 나타나는 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 야기되는 질병입니다. 가장 흔한 내분비 질환입니다.

당뇨병은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병으로 세분화됩니다. 당뇨병 유형은 로마 숫자가 아닌 아랍어로 표시됩니다. 질병의 제목에서 형용사 인슐린 의존형과 인슐린 비 의존형은 제외됩니다.

혈당 장애의 병인 분류 (WHO, 1999) :

  1. 1 형 당뇨병 (P- 세포의 파괴, 보통 절대 인슐린 결핍으로 이어진다) :
    • 자기 면역.
    • 특발성.
  2. 제 2 형 당뇨병 (인슐린 저항성이 우세한 인슐린 저항성과 인슐린 저항성이 있거나없는 우세한 분비 결함).
  3. 기타 특정 유형의 당뇨병 :
    • 베타 세포 기능의 유전 적 결함.
    • 인슐린 작용의 유전 적 결함.
    • 외분비 췌장의 질병.
    • 내분비.
    • 당뇨병은 약물이나 화학 물질에 의해 유발됩니다.
    • 감염.
    • 면역 매개 성 당뇨병의 특별한 형태.
  4. 다른 유전 증후군, 때때로 당뇨병과 병용.
  5. 임신성 당뇨병.

제 1 형 당뇨병은 췌장의 대부분의 베타 세포가 파괴되어 발생합니다. β 세포의 파괴는 당뇨병에 유전성 소인이있는 개인의자가 면역 반응 때문입니다. 그러나 제 1 형 당뇨병은 환자의 직계 가족에서 비교적 드뭅니다. 아버지가 아프면 아이가 병에 걸릴 위험보다 2 ~ 4 배 더 높습니다. 당뇨병의 직접 상속 위험이 상대적으로 낮기 때문에 환자는 원할 경우 자녀를 가질 수 있습니다.

당뇨병의 유전 메커니즘은 정확하게 정립되지 않았습니다. 유전 적 소인은 염색체 2, 6, 11 및 15에 위치한 여러 유전자에 의해 결정된다고 믿어진다. 주요 당뇨병 유전자좌는 6 번 염색체의 짧은 팔의 HLA 영역에 있습니다. HLA 영역에는 문자 A, B, C, DP, DQ 및 DR로 지정된 여러 위치가 있으며 각 궤적의 대립 유전자는 글자와 숫자의 조합으로 표시됩니다 (예 : HLA-DR3).

제 1 형 당뇨병 환자의 절대 다수는 HLA-DR3, HLA-DR4 또는 HLA-DR3 / haplotype을 가지고 있습니다. HLA-DQ 및 HLA-DR 유전자좌의 후속 타이핑에서, 병의 발병 기전에서 HLA-DKB1 하위 초점의 주요 의의가 확립되었다. HLA-DQB1 * 0201 및 HLA-DQB1 * 0302가 HLA-DQB1 * 0201/0302 이형 접합자의 질병 특징의 위험이 높은이 서브 클로즈의 predisposing alleles에 속한다는 것이 밝혀졌다. 그러나이 질병의 발달에는 외부 요인에 대한 노출이 필요합니다. 이 중 하나가 베타 세포에 감염되어 인슐린 염 (췌장 섬의 림프구 침윤)을 유발하고자가 면역 반응을 자극 할 수있는 바이러스 감염 (홍역, 풍진, 급성 간염, 콕 사키 바이러스)이라는 견해가 있습니다.

제 1 형 당뇨병에서 베타 세포의 파괴는 면역계에 기인 한 것으로 입증되었습니다. 당뇨병 환자에서 1 형 당뇨병을자가 면역 질환으로 분류 할 수있는 베타 세포 항원, 인슐린, 글루타민산 디카 르 복실 라제, 카르복시 펩 티다 제 및 기타 세포질 항원에 대한 항체가 발견됩니다.

제 1 형 당뇨병의 발병은 젖소에게 젖소를 먹이는 것과 관련이 있다는 가설이 있습니다. 이 가설은 β 세포 표면 단백질, p69 항원에 결합 할 수있는 환자에서 소 알부민에 대한 항체의 검출에 의해 확인된다.

β- 세포의자가 면역 파괴는 바이러스 감염, 독성 물질 및자가 면역 과정이 발달하는 식품 단백질 항원의 영향하에 세포 발현을 일으키고 사이토 카인 생산을 자극합니다. apoptosis (프로그램 된 세포 죽음)의 유도의 가능한 메카니즘. 주된 중요성은 정상적인 조직 단백질과 외래 항원의 아미노산 서열의 유사성 인 분자 모방에 따른다. Albumin과 Coxsackie는 대개이 메커니즘에 따라 작용하는데, 단백질 중 하나가 β-cell glutamate decarboxylase와 상 동성을 가지며, 항체가 제 1 형 당뇨병 환자의 혈액에서 발견됩니다.

β 세포의 파괴는 면역 체계의 세포 및 체액 연결에 기인하며 천천히 발생합니다. 질병은 점진적으로 진행됩니다. 첫 번째 단계에서 인슐린 분비가 유지되고, 공복 혈당은 정상이지만 베타 세포 항원에 대한 항체가 검출됩니다. 다음 단계는 내당능 장애로 특징 지어 지지만 공복 혈당은 정상으로 유지됩니다.

당뇨병 진단은 공복시에 고혈당증이 발견 된 시점부터 이루어 지지만 환자는 치료 없이도 케톤 산증이 없으므로 2 형 당뇨병과 유사합니다. 베타 세포의 대다수 (75-80 %)가 파괴 될 때만 인슐린 요법이 필요합니다. 이 치료가 없다면, 케스토 산증이 환자에서, 특히 스트레스 하에서 가능합니다. 특발성 1 형 당뇨병에서 병인 및 병인은 알려져 있지 않습니다.

제 2 형 당뇨병의 이름은 제 2 형 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병입니다. 용어의 교체는 인슐린 비 의존성 진성 당뇨병 환자의 상당수가 인슐린을 필요로하고 케톤 산증이 발생할 수 있기 때문입니다.

제 2 형 당뇨병은 제 1 형 당뇨병 (90 %)보다 훨씬 많이 유행하며 더 많은 경우 자연적으로 가족력이 있지만 유 전 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 일란성 쌍둥이에서 제 2 형 당뇨병의 일치율은 80 %에 이르며 형제 자매 중 약 40 %와 환자의 어린이 중 30 %는 아프거나 내당능 장애가 있습니다.

제 2 형 당뇨병의 병인은 손상된 인슐린 분비 및 표적 조직에 미치는 영향에 달려 있습니다. 질병의 발달에는 세 가지 기간이 있습니다. 첫 번째 기간에는 인슐린 저항성이 감지되지만, 포도당 수치는 고 인슐린 혈증으로 인해 정상입니다. 두 번째시기에는 인슐린 저항성이 더 두드러지며, 고 인슐린 혈증은 지속되지만 식사 후 고혈당증이 나타납니다. 세 번째 기간에는 인슐린 분비가 감소하기 시작하여 금식 고혈당 및 기타 당뇨병 증상이 감지됩니다.

인슐린 내성이 주요 원인이며 보상 인슐린 과분비를 야기한다는 의견이 있습니다. 그러나 고 인슐린 혈증은 인슐린 저항성의 발달로 이어질 수 있습니다. 따라서 β 세포 기능 장애가 주요 질환이 될 수 있습니다. 일부 환자의 경우 인슐린 저항성은 간에서의 지방 합성 증가와 골격근에서의 축적으로 인한 것일 수 있습니다. 대량의 지방을 산화 시키면 글리코겐 합성과 포도당 이용이 저해됩니다. 따라서 제 2 형 당뇨병 환자들에게 영향을 미치는 비만이 인슐린 저항성의 원인입니다. 그러나 비 인슐린 혈증 및 인슐린 내성은 비만 환자가 아닐 수 있습니다.

세 번째 기간의 분비 감소는 유전 적 결함 또는 과량의 대사 산물 (포도당과 장쇄 지방산)의 베타 세포에 대한 독성 영향 때문일 수 있습니다.

현재 제 2 형 당뇨병의 주요 대사성 결함은 글리코겐 합성에 위배됩니다. 세포에 의한 포도당 섭취량은 변하지 않으며, 포도당 분해 또는 산소 분할이 방해받지 않습니다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 환자의 β 세포 질량은 변하지 않으며 α 세포 질량이 증가합니다.

베타 세포 기능의 유전 적 결함. 청소년의 당뇨병 제 2 형 당뇨병 (MODY-Moturity-Onset-Diabetes of Young)이 포함 된 베타 세포 기능의 유전 적 결함이있는 당뇨병의 한 형태가 있습니다. 그것의 pathogenesis에서는, 특정 유전자의 위반이 1 차 중요하다는 것을 증명된다.

이 질병에는 세 가지 돌연변이로 인해 세 가지 옵션이 있음이 입증되었습니다.

  1. 20 번째 염색체의 긴 팔에 위치한 HNF4A 유전자의 변이 (MODY1 변이체),
  2. 7 번 염색체 (MODY 2 변이 형)의 짧은 팔에 위치한 헥소 키나아제 유전자의 돌연변이
  3. 12 번째 염색체 (MODY 3 변이 형)의 긴 팔에 위치한 TCF-1 유전자의 돌연변이.

질병의 발달은 세포 기능의 단일 발생 결함과 결합합니다. 이 형태의 당뇨병은 유전되는 상 염색체 우성이며 중등도의 고혈당증과 케톤 산증이없는 특징이 있습니다.

인슐린 작용의 유전 적 결함. 이러한 유전 적 결함은 제 2 형 당뇨병의 가족 사례로 이어질 수 있습니다. 이것은 돌연변이 또는 비정상 인슐린의 형성과 함께 발생하는 경우를 포함합니다 :

  • "시카고 인슐린"- B25 위치의 페닐알라닌이 류신으로 대체 된 분자 내 인슐린 돌연변이;
  • 위치 "B24"의 페닐알라닌이 류신으로 대체 된 "로스 엔젤레스 인슐린";
  • "와카야마 인슐린"은 A3 위치에서 아미노산 발린이 류신으로 대체 된 분자 내에 있습니다.

MELAS 증후군으로 이끄는 미토콘드리아 돌연변이가있는 당뇨병이 발달하여 미토콘드리아 근 병증, 젖산 산증, 뇌증, 뇌졸중과 같은 2 형 당뇨병이 나타납니다. 진료소에서는 다양한 정도의 고 인슐린 혈증 및 고혈당증이있을 수 있습니다.

내분비 췌장의 질병 : 만성 췌장염, 섬유 아세포 췌장 병증, 낭포 성 섬유증, 신 생물 및 다른 것들은 많은 부분이 병리학 적 과정에 관여하고 손상된 외분비 기능 및 β 세포 분비 기능을 특징으로하는 경우 당뇨병을 동반합니다.

내분비. 당뇨병이 동반 된 내분비 병증에는 갈색 세포종, 말단 비대증, Itsenko-Cushing 증후군, 글루카곤 (glucagonom), 갑상선 기능 항진증이 포함됩니다. 내분비 병증이있는 당뇨병의 원인은 명백한 contrainsulin 작용으로 호르몬 과다 분비입니다. 이 그룹에는 또한 심근 경색, 화상, 질병 및 카테콜라민 및 글루카곤의 분비와 함께 기타 생명을 위협하는 상태의 고혈당증이 포함됩니다.

당뇨병은 약물이나 화학 물질에 의해 유발됩니다. 많은 약물과 독성 물질이 포도당 내성을 위반하고 당뇨병을 유발합니다 : 호르몬 물질, 알파 - 아드레날린 및 베타 - 아드레날린 작용제, 베타 차단제, 이뇨제, 항 고혈압제, 진통제, 비 스테로이드 성 소염제 등.

감염. 새로운 분류에서의 바이러스 성 감염은 β 세포의 파괴로 이어지는 요인들로 분리되어 당뇨병을 유발할 수 있습니다. 아마도 당뇨병의 발병 기전에 대한 바이러스 이론이 분명해질 필요가있을 것입니다. 그러나 제 1 형 당뇨병에서 바이러스 감염은 외부 요인에 기인 할 수 있습니다.

임신성 당뇨병 (임신성 당뇨병). 그것은 임신 중 마지막 3 개월 동안 당뇨병이 없었던 임신부의 2 ~ 3 %에서 발견됩니다. 당뇨병의 주요 원인은 임신 중 인슐린에 대한 필요성 증가와 β 세포에 의한 분비 부족 때문입니다. 고혈당은 주 산기 사망과 선천성 기형을 유발할 수 있습니다. 따라서 적시에 질병을 진단하고 출생 직후까지 치료하는 것이 중요합니다. 출산 후 대부분의 여성에서 혈장 포도당 수치가 정상으로 돌아 오지만 일부 환자의 경우 5-15 년 후에 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

제 1 형 당뇨병은 대개 35 세 이전에 시작됩니다. 아마도 45 세 이상의 나이에이 질병이 발병했을 것입니다. 그러나 대부분의 환자에서 입원의 원인 인 당뇨병 케톤 산증이 첫 번째 임상 증후군 일 수 있습니다. 많은 환자에서 전형적인 증상 (다뇨증, 다발성 경화증 및 다성증)은 며칠 이내에 갑자기 나타납니다. 급속한 체중 감소로 특징 지어 짐.

혈장 인슐린 농도가 감소하고 글루카곤이 증가합니다. 진단 값은 당화 헤모글로빈 A의 수준을 결정합니다1 초 건강한 사람들에게 소량 (6 % 미만)이 존재합니다. 고혈당의 경우 그 함량이 증가하고 10 %를 초과합니다.

제 2 형 당뇨병은 대개 40 년 후에 시작됩니다. 증상은 점진적으로 증가하고 있으며 예방 적 검사에서 혈액 검사에서 우연히 발견됩니다. 많은 환자가 비만입니다.

제 2 형 진성 당뇨병에서의 제 1 형 당뇨병과 대조적으로 혈장 인슐린 농도는 정상이거나 증가되었지만 혈장 포도당 상승에 상응하지 않는다. 즉, 상대적 인슐린 결핍이있다. 제 2 형 당뇨병 환자에서 당뇨병 케톤 산증은 없지만 고 삼투 성 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

미국 당뇨병 학회의 국제 전문가위원회는 당뇨병에 대한 다음과 같은 진단 기준을 제안했습니다.

  1. 11.1 mmol / l 이상의 임의 시간에 정맥혈 혈장의 당뇨병 (polyuria, polydipsia, 원인 불명의 체중 감소)과 포도당 농도의 고전적 증상.
  2. 공복시 (최소한 8 시간의 공복시)에 정맥혈의 혈장 내 포도당 농도는 7.0 mmol / l 이상입니다.
  3. 표준 2 시간 경구 당부 하 검사 (PTH)에서 정맥혈의 혈장 내 포도당 농도는 포도당 섭취 2 시간 후 11.1 mmol / l 이상 (수용액으로서 1.75 g / kg 이상 75 g 이하).

제 2 형 당뇨병은 지질 대사 장애를 수반하며 혈관 합병증의 진행을 결정하는 대사 과정의 보상을 고려할 때 고려되어야합니다. 당뇨병 연구를위한 유럽의 전문가 그룹은 표 2에 제시된 제 2 형 당뇨병 환자에서 지질 대사를 평가할 기준을 권장합니다.

제 1 형 당뇨병 치료를위한 특별 치료법

현재, 췌장 또는 이식편이 이식되어 혈장 포도당을 정상화하고 당뇨병을 85-90 %의 수혜자에게 치료합니다. 이 수술은 심한 당뇨병 성 신증이 복합 된 제 1 형 당뇨병 환자에서 신장 이식과 면역 억제 요법을 병용 한 경우에만 시행됩니다.

분리 된 췌도 또는 β- 세포의 이식이 사용됩니다. 그러나이 방법은 췌장과 신장의 이식보다 효과적이지 않습니다. 혈장 포도당 농도에 따라 인슐린의 발현을 조절하는 유전자가 통합 된 인슐린 분비 비 표도 세포 (표피 세포)를 유전자 및 세포 공학을 이용하여 얻는 방법이 개발되었다.

제 1 형 당뇨병 초기에는 면역 억제제로 치료합니다. 고혈당증과 인슐린에 대한 필요성을 없애주는 Cyclosporine이 사용됩니다. 그러나 그 효과는 오래 가지 않으며,이 치료는 합병증의 위험이 높습니다.

합병증은 급성과 만성으로 구분됩니다. 급성 합병증에는 당뇨병 케톤 산증, 고 삼투압 및 고혈당 성 혼수가 포함됩니다. 만성 합병증은 발병 후 수년 (15-20 년)에 발생하며 환자의 장애 및 사망의 주요 원인이됩니다. 이에 대한 자세한 내용은 다음 기사를 참조하십시오.

  • 혈액 질환
  • 신장 및 요로 질환
  • 류마티스 질환
  • 소화 기관의 질병
  • 간 및 담즙의 질병
  • 호흡기 질환
  • 내분비선
  • 시상 하부 뇌하수체 계통의 질병
  • 부신 질환
  • 갑상선의 질병
  • 부갑상선의 질병
  • 성기 땀샘의 질병
  • 당뇨병
  • 피부 질환

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제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

병인학

P-islet β 세포의 T 세포자가 면역 파괴. 환자의 90 %에서는 글루타민산 탈 탄산 효소 (GAD65) 및 티로신 포스파타제 (IA-2, IA-2β)의 아일렛의 유전자형에 PZHZH HLA-DR3 및 / 또는 HLA-DR4뿐만 아니라, 항체를 정의.

절대 인슐린 결핍은 고혈당, 지방 분해의 강화, 단백 분해 및 케톤 생성을 유발합니다. 결과는 탈수, 케톤 산증 및 전해질 장애입니다.

당뇨병의 모든 사례 중 1.5-2 %. 유병률은 유럽의 0.2 %에서 아프리카의 0.02 %까지 다양합니다. 빈도는 핀란드에서 가장 높으며 (일본인, 중국인, 한국인은 0.5 ~ 2.0 명), 최소 10 ~ 30 명 / 년이다. 연령대는 10-13 세입니다. 대부분의 경우, 40 년까지 나타납니다.

주요 임상 증상

갈증, 다뇨, 체중 감소, 일반 근육 약화, 아세톤 호흡, 의식의 진보적 인 장애의 냄새 : 어린이와 청소년 매니페스트 몇 개월 이내에 질병의 개발에 전형적인 경우. DM-1 40 년의 비교적 드문 경우에,보다 몇 년 동안 인슐린의 절대적 결핍 (성인의 잠재자가 면역 당뇨병)의 증상의 개발의 임상 사진을 삭제. 몇 년 후 부적절한 보상은 후기 합병증 (신증, 망막증, 신경 병증, 당뇨병 발 증후군, 대 혈관)을 개발하기 시작합니다.

고혈당 (보통 발음 됨), 케톤 뇨증, 어린 나이에 밝은 증상; 낮은 수준의 C- 펩타이드, 흔히 대사 산증

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병 (1 형 당뇨병)은 전형적인자가 면역 기관 특이성 질환으로, 인슐린을 생성하는 췌장 베타 세포가 파괴되어 절대적인 인슐린 결핍이 발생합니다.

병인학

제 1 형 당뇨병은 유전 적 소인이지만, 질병을 발병 할 위험에 기여하는 것은 중요하지 않습니다. 일란성 쌍둥이 병의 경우에도 제 1 형 당뇨병의 일치율은 약 30 %입니다. 어머니의 질병이있는 어린이에게서 제 1 형 당뇨병이 발생할 확률은 2 % 이하이며, 아버지는 최대 5 %, 형제 또는 자매는 6 %입니다. ICA-Islet-Cell Antibodies의 세포질에 대한자가 항체, 인슐린에 대한 항체 (IAA-Insulin AutoAntibodies), 65-kDa glutamic acid isoformed bicooxylase에 대한 항체 (GAD65A- 글루탐산 디카 르 복실 라제자가 항체). 이 마커는 환자의 85-90 %에서 양성입니다. 그럼에도 불구하고, β 세포의 파괴에서 주요 중요성은 세포 면역의 요소에 붙어있다. 제 1 형 당뇨병은 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이있는 반면, 일부 HLA-DR / DQ 대립 형질은 질병의 발달에 기인 할 수있는 반면, 다른 것들은 방어 적입니다. 자가 면역 손상의 증거는 다른자가 면역 내분비 (자가 면역 갑상선염, 만성 부신 기능 부전) 및 탈모증, vitiligo, 류머티스 질환의 그룹과 같은 비 내분비 질환 환자에서 제 1 형 당뇨병의 발생률이 증가한 것입니다.

병인

1 형 당뇨병은자가 면역 과정에 의해 80 % 이상의 β 세포가 파괴 될 때 임상 적으로 나타납니다. 이 과정의 속도와 강도는 크게 다를 수 있습니다. 대부분 어린이와 청소년의 전형적인 질병 진행 과정을 통해이 과정은 상당히 빨리 진행되며, 그 다음에 심각한 임상 증상이 나타나 조기 임상 증상 발병에서 명백한 케톤 산증으로 진행될 수 있습니다. 절대 인슐린 결핍에 의한 인슐린 의존 조직 (지방 및 근육)에서의 포도당의 무능력은 에너지 부족으로 이어져 체지방 감소와 관련된 지방 분해 및 단백 분해를 증가시킵니다. 증가 된 혈당증은 삼투 성 이뇨와 심한 탈수증을 수반하는 고 삼투압을 일으 킵니다. 인슐린 결핍과 에너지 결핍 상태에서 증가하는 혈당에도 불구하고 글루코오스 생성의 자극을 유발하는 인슐린 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬)의 생성이 억제됩니다. 지방 조직의 지방 분해가 증가하면 유리 지방산의 농도가 크게 증가합니다. 인슐린 결핍으로 인하여간에의 지 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성에 포함되기 시작합니다. 케톤 시체가 축적되면 당뇨병 케톤증이 발병하고 나중에 케톤 산증이 발생합니다. 탈수 및 산성 증의 진행이 증가함에 따라, 인슐린 요법 및 재수 화가없는 상태에서 사망을 초래할 수있는 혼수 상태가 발생합니다.

역학

제 1 형 당뇨병 환자의 수는 당뇨병 환자의 10 ~ 15 %입니다. 유병률은 유럽의 0.2 %에서 아프리카의 0.02 %까지 다양합니다. 빈도는 핀란드에서 가장 높으며 (일본인, 중국인, 한국인은 0.5 ~ 2.0 명), 최소 10 ~ 30 명 / 년이다. 벨로루시 공화국에서는 연간 10 만명당 5 ~ 8 건의 사례가 발생합니다. 연령대는 10-13 세 사이이지만 최근에는 질병의 평균 연령이 감소했습니다. 대부분의 경우 1 형 당뇨병은 40 년까지 나타납니다. LADA - 당뇨병 (후기자가 면역 당뇨병 성인)이라는자가 면역 당뇨병의 특별한 형태가 있습니다. 유럽 ​​인구의 문헌에 따르면, LADA - 당뇨병 환자의 수는 최대 10 %입니다. 이 형태의 특이성은 20 세에서 50 세 사이의 환자에서 지워지고 느리게 나타나는 증상들로 구성됩니다. 따라서 질병의 첫 출현에서 그러한 환자들은 제 2 형 당뇨병으로 진단 받고 당뇨병에 대한 수년간의 보상 기간 동안 정제를 처방함으로써 얻을 수 있습니다. 그러나 앞으로 2-3 년 후에 보통 인슐린 결핍 증상 (체중 감소, 케톤 뇨증, 심각한 혈당 강하, 혈당 강하제 복용에도 불구하고)이 있습니다.

임상 증상

전형적인 경우에는 1 형 당뇨병이 몇 주 동안 생기는 생생한 임상상으로 첫 선을 보입니다. 고혈당과 관련된 다음과 같은 두드러진 증상이 특징적입니다.

  1. 자색증
  2. 다뇨증
  3. 소양증
  4. 체중 감량

제 1 형 당뇨병 특유의 증상은 정상적인 식욕 부진과 함께 식욕 부진으로 체중이 감소하는 것입니다. 이 증상은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병의 감별 진단에 중요합니다. 심각한 일반 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음으로 특징 지어집니다. 적시에 진단 및 치료가 이루어지지 않으면 환자는 구강에서 아세톤 (또는 과일 향기)의 출현, 메스꺼움, 구토, 복부 통증 (의사 복막염), 중증 탈수증 및 동반 상태의 발달로 인한 케톤 산증이 발생합니다. 35-40 세보다 나이가 많은 사람들에게서 LADA- 당뇨병이 발달함에 따라,이 질환은 생체 (다발성 경화증 및 다뇨증, 체중 감소 없음)로서 명백히 나타나지 않으며 당혈병의 일상적인 결정 중에 우연히 발견됩니다.

진단

제 1 형 당뇨병이 생생한 임상상을 지니고 있고 비교적 드문 질병이기 때문에 1 형 당뇨병을 진단하기위한 혈당치 검사를 실시하지 않았습니다. 환자의 친척에 질병이 발생할 확률이 낮아 1 형 당뇨병의 예방에 효과적이지 않은 방법과 함께 질병의 면역 및 유전 지표를 연구하는 부적절 함을 결정합니다. 대다수의 경우에서 제 1 형 당뇨병 진단은 심각한 인슐린 결핍 증상이 심한 환자에서 중요한 공복시 고혈당의 확인과 하루 중 (식후)에 근거합니다. 제 1 형 당뇨병 진단을위한 포도당 내성 검사는 매우 드물게 이루어져야합니다. 실험실 테스트는 당뇨병의 진단에 결정적으로 중요합니다 ( "당뇨병의 실험실 진단"다운로드).

차동 진단

의심스러운 경우 (명백한 임상 적 발현이없는 중등도 고혈당증의 발견, 상대적으로 어린 나이에 발병) 및 다른 유형의 당뇨병과의 감별 진단 목적으로 C- 펩타이드 수준 (음식 섭취 후 기초 및 2 시간)의 측정이 사용됩니다. 의심스러운 경우의 간접 진단 값은 D 1 유형의 면역 학적 마커의 정의를 가질 수 있습니다 :

  • β 세포 세포질자가 항체 (ICA-Islet-Cell Antibodies);
  • 인슐린에 대한 항체 (IAA-Insulin AutoAntibodies);
  • 65-kDa 글루탐산 이성질체 탈 카복실 화 효소 (GAD65A - 글루탐산 탈 카르복시 화제자가 항체)에 대한 항체;
  • 다른자가 항체 (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

치료

당뇨병 치료는 세 가지 원칙에 근거합니다 :

  • 다이어트 요법;
  • 저혈당 치료;
  • 환자 교육.

제 1 형 당뇨병에 대한 인슐린 요법은 대체 요법의 전형적인 예이며, 그 목표는 정상 혈당을 달성하기 위해 생리 인슐린 생산의 모방을 최대화하는 것입니다. 강렬한 기초 - 보루스 인슐린 요법은 인슐린의 생리적 분비에 가장 가깝습니다. 장기간 분비되는 사람의 NPH 인슐린 (중성 프 라틴 Hagedorn) (아침과 저녁) 또는 ulga-long acting insulin analga를 한 번 주입하면 인슐린의 기본 분비물에 해당하는 필요성이 충족됩니다. 기초 인슐린의 총 용량은 약물에 대한 총 일일 필요량의 1/3 - 1/2을 초과해서는 안됩니다. 인슐린의 식욕 부진 또는 볼루스 분비는 각 식사 전에 단시간 인 식 인슐린 또는 초 저주파 인슐린 유사체의 주사로 대체되며, 복용량은 다가오는 글쓰기 중에 복용해야하는 탄수화물의 양과 환자가 결정한 사용 가능한 혈당에 따라 계산됩니다 글루코 미터를 사용하여 인슐린을 주입합니다.

인슐린의 평균 일일 필요량은 체중 1kg 당 약 0.5-0.7IU입니다. 이 투여 량의 약 1/3 - 1/2은 장기간 작용의 인슐린과 짧거나 초단파 작용의 1/2 - 2/3 인슐린이 될 것입니다. NPH 인슐린의 복용량은 아침에 2/3의 복용량과 저녁에 1/3로 나누어 져 있습니다.

인슐린 요법의 선택에는 여러 단계가 필요합니다. 첫 번째 단계의 목적은 공복 혈당의 수준을 정상화하는 것입니다. 장기간 지속되는 인슐린의 저녁 복용량은 보통 22시에 투여되고, 아침 복용은 아침 식사 전에 단시간 형 인슐린 주사와 함께 시행됩니다. NPH 인슐린의 저녁 복용량을 선택할 때, 상당히 전형적인 현상의 전개 가능성을 염두에 두어야합니다. 아침 고혈당의 원인은 아침까지 인슐린에 대한 필요성이 현저하게 증가하기 때문에 (아침 새벽 현상) 장시간 작용 인슐린 투여 량의 부족 일 수 있습니다. 선량 부족, 소위 저혈당 후 고혈당증 또는 소모 지아 현상이 아침 고혈당으로 이어질 수 있습니다. 이것은 인슐린에 대한 조직의 최대 민감도가 야간에 2시와 4시 사이에 관찰되며이 때 주요 contrainsular 호르몬 (코티솔, 성장 호르몬 등)의 수준이 일반적으로 가장 낮다는 사실에 의해 설명됩니다. 연장 된 인슐린의 저녁 용량이 과도하면이 시점에서 저혈당이 발생합니다. 임상 적으로 악몽, 수면에서의 의식 상실, 아침의 두통 및 피로로 인한 나쁜 수면을 나타낼 수 있습니다. 이 시점에서 저혈당이 발생하면 글루카곤 및 기타 인슐린 호르몬이 현저하게 보충되고 아침 시간에 고혈당이 발생합니다. 이러한 상황에서 감소시키지 않고 저녁에 투여되는 연장 된 인슐린의 용량을 증가 시키면 혈당의 밤 수준이 악화되어 심한 저혈당으로 이어질 수 있습니다. Somoggia 현상을 진단하려면 오전 3시에 혈당 수치를 알아야합니다.이 수치는 인슐린 치료의 필수 요소입니다. 어쨌든 아침에 NPH의 저녁 복용량을 줄이면 고혈당이 동반되는 경우에는 "아침 새벽 현상"으로 간주해야합니다. 이 상황에서 환자는 조기에 상승 (오전 5 시경)하고 단기적으로 인슐린을 추가로 투여해야합니다.

NPH 인슐린의 두 번째 주사는 아침 식사 전에 짧은 (초저온) 인슐린의 아침 주입과 함께 보통 시행됩니다. 이 경우, 복용량은 주된 일일 식사 전의 혈당치의 지표에 기초하여 주로 선택됩니다. 울트라 - 장기간 지속되는 인슐린 유사체의 전체 용량은 하루에 한 번 투여되며, 어느 시점에서 상관 없습니다. 이러한 약물의 동력은 야간 혈당을 포함하여 저혈당의 위험을 줄이는 데 도움이됩니다. 환자가 인슐린을 복용하는 첫날에도 단기 또는 초 저속 인슐린 투여 량은 섭취 전에 섭취하는 탄수화물 (빵 단위)의 양과 주사 전의 혈당 수준에 따라 달라집니다. 혈당의 초기 수준이 높을수록 주입되는 인슐린 단위 당 감소하는 양은 줄어 듭니다. 단 행동 인슐린 주사는 식사 30 분전과 식사 직전 또는 식사 직후에 실시됩니다. 단기 작용 형 인슐린 용량의 적절성은 식사 2 시간 후와 다음 식사 전까지의 혈당의 지표로 평가됩니다.

집중적 인 인슐린 요법의 경우 인슐린의 용량을 계산하려면 식사 당 HE의 수를 세는 것으로 충분합니다. 이 경우 모든 탄수화물 함유 제품이 고려되지 않고 소위 셀 수있는 제품 만 고려됩니다. 후자에는 감자, 시리얼 제품, 과일, 유제품 및 단 제품이 포함됩니다. 비 소화성 탄수화물 (대부분의 채소)을 함유 한 제품은 고려되지 않습니다. XE에서 탄수화물의 양을 표현함으로써 필요한 인슐린 용량을 계산할 수있는 특수 교환 테이블이 개발되었습니다.

1XE = 탄수화물 10-12g = 탄수화물 50kcal

1 XU를 함유 한 식사 후, 평균 혈당치는 1.5-3.0 mmol / l 증가합니다. 혈당을 2-4 mmol / l 감소시키기 위해서는 약 1 U의 인슐린이 필요합니다. 즉, 먹는 음식에 포함 된 모든 XE에 대해 1 ~ 3U의 인슐린을 입력해야합니다. 제 1 형 당뇨병의 발현과 충분한 시간 동안의 인슐린 치료의 발병 후, 인슐린에 대한 필요성은 적어서 0.3-0.4 U / kg보다 적을 수 있습니다. 이 기간을 완화 단계 또는 "신혼 여행"이라고합니다. 고혈당의 기간 후에, 인슐린의 투여에 의한 호르몬 및 대사 장애의 보상은 베타 세포의 기능을 회복시키고, 베타 세포는 인슐린을 최소 수준으로 공급한다고 가정합니다. 이 기간은 수 주에서 수년까지 지속될 수 있지만 궁극적으로 남아있는 베타 세포의자가 면역 파괴로 인해 신혼 여행이 끝납니다.

자가 모니터링 및 인슐린 선량 선택 기술에 능숙한 잘 훈련 된 환자의 제 1 형 당뇨병에 대한 규정은 무료입니다. 당뇨병 mellitus 1 형 및 건강한 사람의 주요 구성 요소는 탄수화물이며 일일 칼로리의 약 50 %를 차지합니다. 식이 섬유가 풍부한 제품뿐만 아니라 복합 흡수성, 저 흡수성 탄수화물을 함유 한 제품을 선호해야합니다. 쉽게 소화가 가능한 탄수화물 (제빵 제품)을 함유 한 제품은 피해야합니다. 또한, 알코올 음료, 특히 강한 음료를 복용하지 않도록해야합니다. 제 1 형 당뇨병 환자와 함께 일하는 필수 요소이며 효과적인 보상의 열쇠는 환자 교육입니다. 평생 동안 환자는 수많은 요인에 따라 매일 의사 결정을 내리고 인슐린 투여 량을 조정해야합니다. 분명히, 이것은 환자가 가르쳐야 할 특정 기술을 소유 할 것을 요구합니다. 당뇨병 학교는 내분비학 병원 또는 외래 환자를 대상으로 구성되며, 의사 나 특수 간호사가 다양한 시각 보조기구를 사용하여자가 제어 원칙에 따라 환자 교육을 실시하는 수업입니다.

예측

제 1 형 당뇨병 환자는 인슐린 대체 요법 없이는 살 수 없습니다. 당뇨병에 대한 보상 기준이 달성되지 않고 환자가 만성 고혈당 상태에있는 부적절한 인슐린 요법으로 인해 후기 합병증이 빠르게 진행되고 진행되기 시작합니다. 제 1 형 당뇨병에서는 당뇨병 성 미세 혈관 병증 (신 병증 및 망막 병증)과 신경 병증 (당뇨병 성 발 증후군)이 가장 중요합니다. 대흉근 증은 제 2 형 당뇨병의 특징입니다.

당뇨 합병증

급성 합병증

당뇨병 케톤 산증

당뇨병 케톤 산증 (DKA)은 적정 인슐린 결핍에 의해 유발되는 급성 질환으로 적시에 치료가 이루어지지 않아 케토 산성 코마 (ketoacid coma, CC) 및 사망을 초래합니다.

병인학

DKA의 원인은 절대적인 인슐린 결핍입니다. 이 또는 다른 중증도의 DFA는 제 1 형 당뇨병의 발현 당시 대다수의 환자에서 결정됩니다. 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자 중 최대 50 %가 DFA로 클리닉에옵니다. 제 1 형 당뇨병 진단이 확립 된 환자의 경우 DKA는 인슐린 투여 량이 증가하지 않을 경우 인슐린이 (주로 또는 우발적으로) 중단 될 수있는 질환을 예방할 수 있습니다. 많은 국가에서 DSA의 일반적인 원인은 여러 가지 이유로 환자가 인슐린을 없애는 것입니다.

병인

DKA의 발병 기전은 글루카곤, 카테콜라민 및 코티솔과 같은 인슐린 호르몬의 증가 된 생산과 함께 절대 인슐린 결핍에 근거합니다. 그 결과 간에서의 포도당 생산이 크게 증가하고 말초 조직에 의한 활용이 위축되고 고혈당이 증가하고 세포 외 공간의 삼투압을 위반하게됩니다. 인슐린 결핍과 DFA와의 상대적으로 많은 양의 contra-insular 호르몬의 결합은 자유 지방산의 순환 (lipolysis)과 간에서 케톤 체 (hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone) 로의 산화를 유발하여 고 케톤증이 발생하고,. 중성 글루코 뇨증, 삼투 성 이뇨, 탈수, 나트륨, 칼륨 및 기타 전해질의 손실로 인해.

임상 발현

DFA의 원인은 원인에 따라 DFA가 개발되는 데 몇 시간에서 며칠이 걸릴 수 있습니다. 대부분의 경우 당뇨병은 당뇨병이없는 당뇨병의 증상이 선행되기도하지만 때로는 개발할 시간이 없을 수도 있습니다. DKA의 임상 증상으로는 다뇨, 다발성 경화증, 체중 감소, 복부 통증 (복막을 통한 케톤 신체의 방출로 인한 가성 복막염), 탈수증, 심한 약화, 구강 내 아세톤 냄새, 의식의 점진적인 흐림 등이 있습니다. 조기 진단으로 인한 DKA와의 진정한 혼수 상태는 비교적 드뭅니다. 신체 검사 결과 탈수증, 눈꺼풀 처짐 및 안구 밀도 감소, 빈맥, 저혈압 증상이 나타났습니다. 산성 증의 악화와 함께, Kussmaul 호흡이 발생합니다. DKA를 앓고있는 환자의 25 % 이상이 구토를 일으키며, 색깔이있는 커피 찌꺼기와 비슷합니다.

진단

임상 사진의 데이터를 기반으로, 1 형 당뇨병 환자의 존재 표시 (주사 흔적을 조사하기 위해)뿐만 아니라 실험실 연구의 데이터. DKA의 경우 DKA의 중증도와 명확한 상관 관계가없는 고혈당이 특징이며, 케톤뇨증, 대사성 산증 및 고 삼투압이 나타날 수 있습니다. 급성 decompensation 당뇨병 환자를 검사 할 때, glycemia, 크레아틴과 요소, 전해질 (K와 Na)의 수준을 결정하는 것이 필요합니다. 대부분의 DFA 환자에서 백혈구 증가증이 결정되며, 그 중증도는 혈액의 케톤 (ketone) 몸체의 수준에 비례합니다. 나트륨 수준은 대개 고혈당에 반응하여 세포 내 공간에서 세포 외로 유출되는 삼투압으로 인해 감소합니다. 일반적으로 심한 고 중성 지방 혈증으로 인해 나트륨 수치가 잘못 낮아질 수 있습니다. 혈청 칼륨 농도는 처음에는 정상이거나 세포 외 공간에서 이동하기 때문에 증가 할 수 있습니다.

차동 진단

차별 진단은 원칙적으로 어려움을 유발하지 않는 고 삼투 성 혼수 상태 (2 형 당뇨병을 가진 노인 환자에게 더 일반적 임)로 수행됩니다. 당뇨병 환자의 의식 상실의 원인을 즉시 발견 할 수 없다면 그는 포도당의 도입을 알 수 있습니다. 저혈당 상태는 훨씬 더 보편적이며, 포도당 자체에 대한 빠른 긍정적 인 역학은 우리가 의식 상실의 원인을 발견 할 수있게 해줍니다.

치료

DKA 처리에는 다음이 포함됩니다.

  1. 재수 화;
  2. 고혈당의 교정;
  3. 전해질 장애의 복구;
  4. 당뇨병 부전 보상으로 인한 질병 치료.

치료는 전문 의료기관의 중환자 실에서해야합니다. 재수 화를 위해 환자에게 1 시간당 1 리터 (1 시간당 체중 kg 당 약 15-20 ml)의 속도로 등장 용액 (0.9 % NaCl)을 투여하는 것이 좋습니다. DFA가 체중 1 kg 당 100 ~ 200 ml 인 체액 결핍의 완전한 회복은 치료 첫 날 이내에 달성되어야합니다. 어린이의 경우 rehydration therapy를위한 isotonic solution의 권장 용량은 체중 kg 당 10-20 ml이며 처음 4 시간에는 kg 당 50 ml를 초과해서는 안됩니다. 충분한 수분 공급은 약 48 시간 내에 이루어 지도록 권장됩니다. 기억하십시오! 어린이들은 뇌부종을 일으킬 위험이 높습니다. 혈당 수치가 평행 인슐린 요법의 배경에 대해 약 10-12 mmol / l로 떨어지면 10 % 포도당 용액 주입으로 바뀌어 계속 재수 화됩니다. 고혈당을 보충하기 위해 단시간 형 인슐린 만 사용됩니다. 주사기 분배기 (lineamatov)를 사용하여 정맥 내 인슐린을 가장 효과적으로 사용할 수 있습니다.

glycemia의 권장 감소율은 시간당 3-5mmol / l을 초과해서는 안됩니다. 혈류 역학의 완전한 안정화와 장내 영양의 시작 후에, 환자는 인슐린의 피하 주사로 옮겨진다. 언급했듯이 인체에 칼륨이 상당량 적자 (3 ~ 6 mmol / kg의 총 손실) 되더라도 DFA의 경우 인슐린 치료 전의 수준은 약간 증가 할 수 있습니다. 그러나 칼륨 혈장 농도가 5.5 mmol / l 미만인 경우 인산염 요법의 시작과 동시에 염화칼륨 용액의 도입을 권장합니다. 칼륨 결핍의 성공적인 교정은 pH의 정상화의 배경에 대해서만 발생합니다. 당뇨병 보상 부전의 원인은 종종 전염성 질환 (신우 신염, 당뇨병 성 발 증후군에 감염된 궤양, 폐렴, 부비동염 등)입니다. 체온의 증가가 DKA 자체의 특징이 아니기 때문에 가시적 인 감염원이없는 경우에도 DFA의 경우 항 아열성 또는 열이있는 거의 모든 환자에게 광범위한 항생제 요법이 처방되는 규칙이 있습니다.

예측

DFA의 사망률은 0.5-5 %이지만 대다수의 경우는 후기 및 부적격 의료로 인한 것입니다. 사망 원인은 대뇌 부종과 저칼륨 혈증입니다. 현재 DKA의 사망률을 0으로 줄여야합니다.

고혈당 성 고 삼투압 상태

고혈당 성 고 삼투압 상태 (HGS)는 2 형 당뇨병의 드문 급성 합병증으로 사망률이 높은 절대 인슐린 결핍이없는 심각한 탈수 및 고혈당으로 인해 발생합니다.

병인학

HGS는 일반적으로 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 고령 환자에서 발생합니다. 그러한 환자들은 가장 외로움을 지니고, 돌보지 않고 살며, 자신의 상태와 자기 통제를 무시하고 충분한 양의 물을 섭취합니다. 주요 유발 요소는 탈수입니다. decompensation은 감염, 뇌 순환 장애 및 다른 상태로 인해 발생하며, 그 결과 환자는 포도당 감소 약물의 사용을 놓치고 유체 섭취를 줄입니다. 병인의 특수한 역할은 이뇨제의 통제받지 못한 수용에 있습니다.

병인

증가하는 고혈당증과 삼투 성 이뇨는 뚜렷한 탈수증을 유발하는데, 이는 위의 이유로 외부에서 보충되지 않습니다. 고혈당증과 탈수의 결과는 혈장 삼투압이 높습니다. HGS 병인의 필수 구성 요소는 상대적 인슐린 결핍과 과다한 호르몬 (contrainsular hormone)입니다. 뇌척수에서 삼투압 균형을 유지하기 위해 40mmol / L에 도달 할 수있는 중증의 고혈당증으로 칼륨이 교환기에 들어가는 뇌 세포의 나트륨 함량이 증가합니다. 신경 세포의 transmembrane 잠재력이 손상됩니다. 의식의 점진적인 손상은 경련 증후군과 함께 발생합니다.

임상 발현

고 삼투 성 혼수 상태의 임상 적 특징은 다음과 같습니다.

  1. 탈수증의 복잡한 징후 : 갈증, 마른 점막, 빈맥, 저혈압, 메스꺼움, 약점, 쇼크;
  2. 경련 증후군의 발병;
  3. 발열, 메스꺼움 및 구토 (경우의 40-65 %);
  4. 심부 정맥 혈전증, 폐렴, 뇌 순환 장애, 위 마비.

진단

임상 데이터, 제 2 형 당뇨병의 환자 나이 및 병력, 케톤뇨증 및 케톤 산증이없는 중증 고혈당증, 그리고 혈액 삼투압의 계산에 근거합니다.

치료

1 시간 동안 많은 양의 초기 재수 화제 1.5-2 리터; 1 리터 - 2 시간 및 3 시간 후 500 ml / h의 염화나트륨 용액. 처음에는 혈청 내 나트륨 함량이 높을 때 0.45 %의 염화나트륨 용액을 사용하는 것이 바람직합니다. 인슐린 요법은 DCA와 비슷하지만 인슐린에 대한 필요성이 적고 뇌부종의 발병을 예방하기 위해 당 시간당 5 mmol / l 이상을 줄일 필요가 있습니다.

예측

SHS의 사망률은 60 %까지 높습니다. 최악의 예후는 심각한 합병증을 가진 노인 환자에서 발생하며, 이는 종종 당뇨병 부전 보상 및 HGS의 발병 원인입니다.

저혈당증

당뇨병의 저혈당증은 교감 신경계의 활성화 및 / 또는 중추 신경계의 기능 장애의 징후와 함께 3.5mmol / l 미만의 혈당치의 감소입니다. 실험실 데이터와 임상 이미지가 항상 일치하지 않기 때문에 실험실 현상으로서의 저혈당증은 "저혈당 증상"의 개념과 동일하지 않습니다.

병인학

저혈당 상태의 원인은 다음과 같습니다.

  • 포도당 낮추는 치료의 과량;
  • 적절한 포도당 감소 요법의 배경에서 불충분 한 음식 섭취;
  • 알코올 섭취;
  • 일정한 혈당 강하 요법 및 / 또는 추가적인 탄수화물 섭취가없는 배경에서의 과도한 운동;
  • 지속적 당뇨 치료 (신장 부족 배경에 대한 지속적인 투여 및 축적, 이전 인슐린 투여 량의 보전)가있는 당뇨병 (자폐증, 신부전증을 동반 한 자율 신경 병증) 및 여러 가지 다른 질환 (부신 기능 부전, 갑상선 기능 저하증, 간 기능 부전, 악성 종양)
  • 인슐린의 기술 위반 (피하 대신 근육 주사);
  • 고의적 인 포도당 감소 치료법의 과다 복용.

병인

저혈당증의 병인은 혈중 포도당의 흐름, 사용률, 인슐린 수치 및 호르몬 호르몬 간의 불균형입니다. 일반적으로 혈당 수치가 4.2-4.7 mmol / l 범위에서 β- 세포에서 인슐린의 생산과 방출이 억제됩니다. 혈당 수치가 3.9 mmol / l 미만으로 감소하면 콘트라 인슐린 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬, 아드레날린)의 생산이 자극됩니다. 신경 당뇨병 증상은 3.0 mmol / l 미만의 혈당 수치 감소로 발생합니다. 알코올 섭취시 포도당 생성이 간에서 억제되어 저혈당을 막는 가장 중요한 요소입니다. 신체 활동은 인슐린 비 의존적 인 글루코스 이용에 기여하므로, 일정한 글루코스 감소 치료 및 / 또는 추가의 탄수화물 섭취가없는 배경에 대해 저혈당을 유발할 수있다.

역학

인슐린 치료를받는 제 1 형 당뇨병 환자의 경미한 저혈당은 매우 자주 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 심한 저혈당증이 야간에 발생합니다.

임상 발현

증상에는 두 가지 주요 그룹이 있습니다 : 아드레날린 성 및 신경 이완성. Adrenergic 증상은 다음과 같습니다 : 빈맥, mydriasis, 불안, 침략, 떨림, 추위 땀, 감각 이상, 메스꺼움, 심한 굶주림, hypersalivation, 설사, 그리고 풍부한 소변. 신경 학적 증상으로는 무력증, 집중력 저하, 두통, 두려움, 혼란, 방향 감각 상실, 환각, 언어 장애, 시각 장애, 기억 상실, 의식 상실, 의식 장애, 일시적인 마비 등이 있습니다. 어떤 경우에는 정상 혈당증의 회복과 지속적인 치료에도 불구하고 환자는 수 시간 또는 며칠 동안 조잡하거나 심지어 혼수 상태에 머물러있을 수 있습니다. 장기 저혈당증이나 그 빈번한 에피소드는 중추 신경계 (주로 대뇌 피질)의 돌이킬 수없는 변화로 이어질 수 있으며, 그 발현은 정신병과 환각 - 편집 성 발작에서 전형적인 간질 발작으로 크게 달라질 수밖에 없다. 불가피한 결과는 영구 치매이다.

치료

치료는 저혈당의 중증도에 따라 수행됩니다. 환자가 의식적으로 스스로를 도울 수있는 약한 저혈당의 치료를 위해 일반적으로 1-2 개의 빵 단위 (포도당 10-20g)의 양으로 탄수화물을 함유 한 음식이나 액체를 섭취하는 것으로 충분합니다. 이 양은 예를 들어 달콤한 과일 주스 200ml에 함유되어 있습니다. 포도당은 액체로 흡수되기 쉽기 때문에 음료는 저혈당을 효과적으로 억제합니다. 증상이 악화되면 환자가 저혈당 증상을 독립적으로 판단 할 수없는 중등도의 저혈당증이 발생합니다. 환자에게 술이나 사탕을 제공하기 위해서는 다른 사람들의 도움이 필요합니다. 지속적인 탄수화물 섭취에도 불구하고 증상이 계속 증가하면 심각한 저혈당이 발생하여 정맥 내 포도당 또는 근육 내 글루카곤이 필요합니다. 40 % 포도당 용액의 도입은 혈당의 정상화와 공격의 완화까지 계속 될 필요가 있지만 대용량 (일반적으로 100ml 이상)은 필요하지 않습니다. 많은 양을 투여하면 뇌가 팽창 할 수 있습니다. 소아에서는 20 %의 포도당 용액 만 사용됩니다. 글루카곤은 근육 내 또는 피하로 투여된다. 몇 분 후 글리코겐 수준은 글리코겐 분해의 글루카곤 유도에 의해 정상화됩니다. 글루카곤 투여의 부작용은 구토 일 수 있으며, 이는 구토의 위험을 만듭니다.

예측

환자의 경미한 저혈당은 당뇨병에 대한 좋은 보상을 배경으로 안전합니다. 잦은 저혈당은 당뇨병에 대한 보상이 부족하다는 신호입니다. 대부분의 경우,이 환자들은 하루 중 남은 시간에 다소간 뚜렷한 고혈당증과 높은 수준의 당화 헤모글로빈을 가지고 있습니다. 고지혈증은 심근 경색, 뇌졸중, 망막 출혈과 같은 혈관 합병증을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로 적절한 치료와 의식의 빠른 복귀로 최대 30 분간 지속되는 저혈당 혼수는 합병증과 결과가 없습니다.

당뇨병의 만성 (후기) 합병증

당뇨병의 두 가지 유형 모두에서 후기 합병증이 발생합니다. 당뇨병의 다음과 같은 합병증은 임상 적으로 구분됩니다.

  1. 미세 혈관 병증 :
    1. 신 병증
    2. 망막 병증
    3. 신경 병증
  2. 대흉근 병증
  3. 당뇨병 성 발 증후군

후기 합병증 발생의 주된 원인은 만성 고혈당이다. 이와 관련하여, 제 1 형 당뇨병의 발현시 환자의 후기 합병증은 거의 발생하지 않으며, 치료의 효과에 따라 수십 년에 걸쳐 발달합니다. 당뇨병 성 미세 혈관 병증과 신경 병증은 대개 제 1 형 당뇨병에서 가장 큰 임상 적 중요성을 갖습니다. 반대로 2 형 당뇨병의 경우, 진단 당시에 늦은 합병증이 종종 발견됩니다. 첫째, 이것은 제 2 형 당뇨병이 진단이 확정되기 훨씬 전에 나타난다는 사실 때문입니다. 둘째로, 대 식세포 증으로 임상 적으로 나타난 아테롬성 동맥 경화증은 당뇨병 발병 기전과 공통점이 많습니다. 2 형 당뇨병에서 당뇨병 성 대 혈관 병증은 대개 대부분의 환자에서 진단 당시 발견 된 가장 큰 임상 적 중요성을 얻습니다. 현재 당뇨병 환자의 치료 및 관찰의 주요 목표는 후기 합병증의 예방 (1 차, 2 차, 3 차)입니다.

당뇨병 성 망막증

당뇨병 성 망막증 (DR)은 망막의 혈관 미세 혈관 병증으로, 미세 동맥류, 출혈, 삼출성 변화 및 새로 형성된 혈관의 증식으로 부분적 또는 전체적인 시력 저하를 특징으로합니다. DR은 선진국의 근로 연령 인구 중 실명의 가장 흔한 원인이며 당뇨병 환자의 실명 발생 위험은 일반 인구보다 10-20 배 높습니다. 제 1 형 당뇨병 진단 당시에는 거의 발견되지 않았고, 5 년 후에는 8 %의 환자에서 발견되었고, 30 년의 당뇨병 경험이있는 환자는 98 %에서 발견되었습니다. 진단 당시 제 2 형 당뇨병은 20-40 %의 환자에서 발견되었고, 15 년의 경험이있는 환자에서는 제 2 형 당뇨병이 85 %에서 발견됩니다. 제 1 형 당뇨병에서 증식 성 망막 병증이 상대적으로 더 흔하고 제 2 형 당뇨병에서는 황반 병증이 발생합니다 (증례의 75 %까지). 일반적으로 받아 들여지는 분류에 따르면, DR의 3 단계가있다 : 비 증식 성, 증식 성 및 증식 성. 제 3 형 당뇨병이 발병 한 지 3-5 년이 지난 환자와 제 2 형 당뇨병이 발견 된 환자는 의무적으로 동공 확장술을 시행 한 완전한 안과 검진을 받았다. 미래에는 이러한 연구가 매년 반복되어야합니다.

당뇨병 성 망막증의 치료의 기본 원칙과 다른 후기 합병증은 당뇨병에 대한 최적의 보상입니다. 당뇨병 성 망막증 및 실명 예방에 가장 효과적인 치료법은 레이저 광 응고법으로 계획하고 응급 치료할 수 있습니다. 레이저 광 응고의 목적은 새로 형성된 혈관의 기능을 막음으로써 혈소증, 견인 망막 박리, 홍채 혈관 증후군 및 이차성 녹내장과 같은 심각한 합병증을 유발할 수있는 주요 위험 요소입니다. 실명은 당뇨병 환자의 2 % (제 1 형 당뇨병 환자의 3-4 % 및 제 2 형 당뇨병 환자의 1.5-2 %)에 기록됩니다. PD와 관련된 실명의 새로운 경우의 대략적인 빈도는 연간 100,000 명당 3.3 건입니다. 제 1 형 당뇨병에서 HbAlc가 7.0 %로 감소하면 DR 발병 위험이 75 % 감소하고 DR 발병 위험이 60 % 감소합니다. DM-2에서 HbA1c가 1 % 감소하면 DR을 개발할 위험이 20 % 감소합니다.

당뇨병 성 신 병증

당뇨병 성 신증 (DNP)의 주된 위험 요소는 당뇨병, 만성 고혈당증, 동맥성 고혈압, 이상 지질 혈증 및 부모의 신장병의 지속 기간입니다. DNF에서는 신장의 사구체기구가 주로 영향을받습니다. 미세 알부민뇨는 제 1 형 당뇨병 환자의 6 ~ 60 %에서 5 ~ 15 년 후에 나타납니다. DNF는 제 1 형 당뇨병 환자의 35 %에서 결정되며, 남성과 15 세 미만에서 당뇨병을 앓고있는 사람에서 더 자주 나타납니다. 당뇨병 2 형의 경우, DNF는 유럽 인종 대표의 25 %와 아시아 인종의 50 %에서 발생합니다. 제 2 형 당뇨병에서 DNF의 전반적인 유행은 4-30 %입니다. DNP와 간접적으로 연관되어있는 비교적 초기 임상 증상은 동맥성 고혈압입니다. 다른 임상 적으로 발음 된 발현은 늦었습니다. 여기에는 신 증후군 및 만성 신부전의 증상이 포함됩니다. 분류에 따르면, DNP의 5 단계가 있습니다.

당뇨병 환자의 DNF 선별 검사는 질병 발현 후 5 년이 지난 당뇨병에서의 미세 알부민뇨와 그 검출 직후 당뇨병 2에 대한 연간 검사를 의미합니다. 미세 알부민뇨는 30-300 mg / day 또는 20-200 μg / min의 알부민 배출로 정의됩니다. 또한 적어도 사구체 여과율 (GFR)을 계산하려면 크레아티닌 수준을 매년 결정해야합니다. GFR은 다양한 공식을 사용하여 계산할 수 있습니다 (예 : Cockroft-Gault 공식 또는 MDRD 사용). DNF의 초기 단계에서 CRF가 증가함에 따라 점차적으로 감소하는 GFR의 증가가 감지 될 수 있습니다. Microalbuminuria는 제 1 형 당뇨병의 발현 후 5-15 년 후에 결정되기 시작합니다. 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 8 ~ 10 %의 경우, 진단 직전에 질병의 긴 증상이 나타나기 때문에 발견 직후에 검출됩니다. Proteinuria는 조만간 만성 신부전으로 이어질 DNF의 비가역성을 나타냅니다. Uremia는 명백한 단백뇨가 나타난 후 평균 7-10 년 후에 발생합니다. GFR은 단백뇨와 관련이 없다는 점에 유의해야합니다. MAU를 검사하기 전에 다른 신장 질환을 배제 할 필요가 있습니다.

DNP 치료의 주요 영역은 당뇨병에 대한 보상과 정상적인 전신 동맥압 유지입니다. 미세 알부민뇨 및 단백뇨의 단계에서 환자는 ACE 억제제 또는 안지오텐신 수용체 차단제를 처방받습니다. 수반되는 동맥 고혈압과 함께, 필요하다면 다른 항 고혈압제와 함께 항 고혈압제로 처방됩니다. 정상적인 혈압의 경우, 이러한 약제는 저혈압 발생으로 이어지지 않는 용량으로 처방됩니다. ACE 억제제와 안지오텐신 수용체 차단제는 모두 미세 알부민뇨가 단백뇨로 전환되는 것을 예방합니다. 어떤 경우에는 다른 매개 변수에 의한 당뇨병 보상과 병용 된 치료법의 배경에 따라 미세 알부민뇨가 제거됩니다. 또한 미세 알부민뇨 병기부터 시작하여 1 일 칼로리의 10 % (또는 체중 1kg 당 0.8g 미만)의 단백질 섭취량 감소와 하루 3g 미만의 소금 섭취가 필요합니다. 만성 신장 질환의 단계에서 포도당 감소 요법의 교정이 필요합니다. 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 대부분의 환자는 TSP가 축적되면 심한 저혈당이 발생할 위험이 있으므로 인슐린 요법으로 전환해야합니다. 제 1 형 당뇨병 환자 대부분에서 신장은 신진 대사의 주된 부위 중 하나이기 때문에 인슐린 요구량이 감소합니다. 혈청 크레아티닌 수치가 500 μmol / l 이상으로 증가하면 체외 (혈액 투석, 복막 투석) 또는 수술 (신장 이식) 치료 방법에 대한 환자 준비 문제를 제기해야합니다. 신장 이식은 크레아티닌 수준이 600-700 μmol / l이고 사구체 여과율이 25 ml / min 미만, 혈액 투석이 1000-1200 μmol / l 미만 및 10 ml / min 미만으로 나타납니다.

당뇨병 성 신경 병증

당뇨병 성 신경 병증 (DN)은 신경계의 증후군의 조합으로 여러 가지 구분 (감각 운동, 자율) 과정에서의 우발적 인 병발 및 병변의 유병률에 따라 분류 할 수 있습니다.

  1. 감각 신경 병증 :
    1. 대칭;
    2. 초점 (mononeuropathy) 또는 polyfocal (cranial, proximal motor, 말단 및 몸통의 단일 신경증).
  2. 자율 신경계 (식물성) 신경 병증 :
    1. 심혈관 형태;
    2. 위장 형태;
    3. 비뇨 생식기;
    4. 저혈당을 인식 할 수있는 장애가있는 환자의 능력;
    5. 땀샘의 역기능 (원위 anhidrosis, 다한증 식사 중).

병인학 및 병인

글루코스 대사의 폴리올 경로의 활성화가 예상되어, 소르비톨, 과당의 축적 및 신경 세포에서의 myo- 이노시톨 및 글루타티온 함량의 감소를 가져온다. 이것은 차례로 자유 라디칼 과정의 활성화와 산화 질소의 수준 감소를 초래합니다. 신경 세포의 막 및 세포질 단백질의 비 효소 적 글 라이코 실화; vasa nervorum 미세 혈관 병증은 모세 혈관의 혈액 흐름과 신경의 저산소증을 유발합니다.

두 가지 유형의 당뇨병에서 DN의 보급율은 약 30 %입니다. 이 질환이 발병 한 지 5 년이 지난 제 1 형 당뇨병 환자는 10 %의 환자에서 검출되기 시작합니다. 제 2 형 당뇨병에서 DN의 새로운 발병 빈도는 환자 당 연간 약 6 %입니다. 가장 흔한 옵션은 말단 대칭 sensorimotor DN입니다.

sensorimotor DN의 임상 발현은 운동 장애와 감각 장애의 복합체에 의해 나타납니다. 말초 형태의 DNE의 흔한 징후는 감각 이상이며, 이는 "크롤링"마비로 나타납니다. 환자는 종종 감기에 걸려 불만을 나타내지 만 다리가 차갑게 만져지면 다발성 신경 병증과 허혈성 변화를 구별하는 신호입니다. 감각 신경 병증의 초기 증상은 진동 감도를 위반하는 것입니다. 특징은 야간 감각과 과민 반응의 조합 인 "불안 증후 성 다리"증후군입니다. 다리의 통증은 밤에 더 자주 방해 받고 때로는 환자가 담요를 만질 수 없습니다. 전형적인 경우, 동맥 질환을 앓고있는 사람들과 달리 통증은 걷는 동안 줄어들 수 있습니다. 수년에 걸쳐 통증 민감성을 담당하는 작은 신경 섬유의 죽음으로 인해 통증이 자연적으로 중단 될 수 있습니다. Hypoesthesia는 "스타킹"과 "장갑"유형의 감각 상실로 나타납니다. 독점 감수성이 깊어서 움직임이 원활하지 못하고 조정이 어려워집니다 (감각 운동 실조증). 환자는 "다른 사람의 다리", "패드에 서있는 느낌"에 대해 불평합니다. 영양 상태의 신경 분포를 방해하면 피부, 뼈 및 힘줄에 퇴행성 변화가 일어납니다. 통증 민감성의 중단은 쉽게 감염되는 발의 미세 외상 (microtraumas) 환자에 의해 빈번하게인지되지 못하게합니다. 조정 및 보행 장애가 발생하면 발 관절에 가해지는 하중이 생리적으로 재분배됩니다. 결과적으로 다리의 근골격계에서 해부학 적 관계가 파괴됩니다. 발의 아치가 변형되어 부어 오름, 골절, 만성 화농성 과정이 발생합니다.

진단 및 치료

당뇨병 환자의 신경 학적 검사에는 감수성 장애를 확인하기위한 검사가 포함됩니다. 이를 위해 점진적 음차 포크를 이용한 진동 감도 평가, 모노 필라멘트를 이용한 촉각 감응도, 온도 및 고유 감도가 사용됩니다. 많은 기능 검사를 사용하여 자율 신경계를 연구합니다. 글루코스 감소 요법, 발 관리 및 신체 재활의 최적화. 리포산과 벤호 티아민의 신경 ​​흥분제가 효과적입니다. 징후 요법이 널리 사용됩니다.

당뇨병 성 발 증후군

당뇨병 발 증후군 (Diabetic foot syndrome, SDS)은 말초 신경, 피부 및 연조직, 뼈 및 관절의 배경에서 발생하는 당뇨병 발의 병리학 적 증상이며 급성 및 만성 궤양, 뼈 및 관절 병변 및 화농성 괴사 과정에 의해 나타납니다. SDS의 병인 성은 다 성분이며 신경 병증 성 관류 장애와 감염되는 경향이있는 관류 장애의 조합으로 표현됩니다. 나열된 요인 중 하나 또는 그 이상의 병인 발생률에 근거하여 SDS의 3 가지 주요 형태가 있습니다 :

  1. 신경 병증 성 형태 (60-70 %) :
    1. 골관 병증없이;
    2. b. 당뇨병 성 골 관절 병증이있는 환자.
  2. 신경 화학 (혼합) 형태 (15-20 %)
  3. 허혈성 형태 (3-7 %)

당뇨병 성 신경 병증에서 가장 긴 신경의 원위부가 주로 영향을받습니다. 영양 충동의 장기간의 부족은 피부, 뼈, 인대, 힘줄 및 근육의 영양 실조로 이어집니다. 연결 구조의 hypotrophy의 결과는지지 하중의 비 생리 학적 재분배와 일부 영역에서의 과도한 증가로 발의 변형이다. 예를 들어 중족골 뼈의 머리를 투영하는 영역에서 이러한 부위에는 피부가 두꺼워지고 각화 각화가 형성됩니다. 이 부위에 일정한 압력이 가해지면 연조직의 염증성자가 분해가 일어나 궤양의 형성에 필요한 전제 조건이됩니다. 위축과 발한 장애로 피부가 건조 해지고 쉽게 부서지기 쉽습니다. 통증 민감성이 감소하기 때문에 환자는 종종 발생하는 변화에주의를 기울이지 않습니다. 그는 적시성으로 신발의 불편 함을 감지 할 수 없으므로, 이물질의 유입, 균열의 작은 상처를 알아 채지 못합니다. 상황은 보행의 위반, 발의 부적절한 설치로 나타난 깊은 감수성의 위반에 의해 악화됩니다. 가장 흔한 궤양은 staphylococci, streptococci, 장내 세균에 감염됩니다. 흔히 혐기성 식물에 합류합니다. 신경 병성 골관절 병증은 발의 골관절 장치 (골다공증, 골 용해,과 골 형성 증)의 현저한 근육 영양 장애의 결과입니다. 허혈성 형태의 SDS는하지의 동맥의 아테롬성 경화증의 결과로서, 주요 혈류의 파괴를 야기한다. 당뇨병 성 대 혈관 병증의 선택 사항 중 하나입니다.

신경 병성 궤양은 대개 발바닥 및 깍지 틈새의 영역에 국한된다. 발의 영역에서 가장 큰 압력을 경험합니다. 발의 뼈와 인대 장치의 파괴적인 변화는 수개월에 걸쳐 진행될 수 있으며 심한 뼈의 변형 (당뇨병 성 골관절증과 Charcot의 관절 형성)으로 이어진다. 반면 발은 비 유적으로 "뼈의 봉지"와 비교된다.

허혈성 SDS에서 발바닥 피부는 차거나 창백하거나 청색증을니다. 국소 빈혈에 반응하여 표면 모세 혈관이 확장되어 분홍색을 띤 적색을 띄지는 않습니다. 궤양 성 결손은 흉골 괴사로 발생합니다. 뾰족한 끝 부분 인 발 뒤꿈치 부분입니다. 발의 동맥, 슬와 대퇴 동맥의 맥박이 약하거나 알 수 없습니다. 전형적인 경우, 환자는 "간헐적 인 파행"에 대해 불평합니다. 허혈성 사지의 중증도는 세 가지 주요 요인, 즉 협착의 중증도, 측부 혈류의 진행 및 혈액 응고 시스템의 상태에 의해 결정됩니다.

진단 및 치료

VTS의 진단에는 다리 검사; 신경 학적 상태의 평가 - 다양한 유형의 민감성, 힘줄 반사, 근전도; 동맥 혈류의 평가 - 혈관 조영술, 도플러 메 트리, 도플러 그라피, 발 및 발목의 엑스레이; 상처 배출에 대한 세균 학적 검사.

신경 병증 성 감염 형태의 VTS 치료는 다음과 같은 일련의 조치를 포함합니다 : 당뇨병 보상 체계 최적화, 전신 항생제 치료; 발을 완전히 내리는 것 (이것은 몇 주 안에 수 년 동안 존재해온 궤양의 치유로 이어질 수 있음); 국소 염증 부위 제거로 인한 국소 상처 치료; 발 관리, 적절한 선택 및 특수 신발 착용.

적시의 보수 치료로 95 %의 경우 수술을 피할 수 있습니다. VTS의 허혈성 형태의 치료에는 다음과 같은 것들이 포함됩니다 : 당뇨병 보상의 최적화, 부수적 인 혈류의 발달에 기여하는 하루 1-2 시간의 보행; 영향을받은 혈관에 대한 혈관 재개 수술; 보존 요법 : 항응고제, 아스피린 (최대 100mg / 일), 필요한 경우 섬유소 용해제, 프로스타글란딘 E1 및 프로스타글린 제제. VTS의 모든 변종에 광범위한 화농성 괴사 병변이 발생하면 절단 문제가 제기됩니다.

추가 문헌은 Kirvskaya State Medical Academy의 의대생 웹 사이트에서 찾을 수 있습니다.

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