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저혈당 약물 : 저혈당 약물에 대한 재검토

당뇨병과 그 증상을 없애기 위해 아픈 사람의 혈당치를 낮추는 것을 목표로하는 특별한 약을 사용합니다. 이러한 항 당뇨병 성 (저혈당 성) 약제는 경구뿐만 아니라 비경 구용으로 사용될 수있다.

경구 당 함량 저하 혈당 강하제는 대개 다음과 같이 분류됩니다 :

  1. 설 포닐 유레아 유도체 (이들은 글리 발렌 클라 미드, 글리벡, 글리 클라 지드, 글리메피리드, 글리 피시 드, 클로르 프로 파 미드);
  2. 알파 - 글루코시다 제 억제제 ( "아카보스", "미글 리톨");
  3. 메글 리티 나이드 (메 글티 니드, 레파 글리 나이드);
  4. 비구 아니 드 (메트포르민, 부 포르 민, 펜 포르 민);
  5. 티아 졸리 딘 디온 (Pioglitazon, Rosiglitazon, Ziglitazon, Englitazon, Troglitazone);
  6. 인크 레틴 모방 체.

설 포닐 유레아 유도체의 성질 및 작용

sulfonylurea 유도체는 지난 세기 중반에 우연히 발견되었습니다. 그러한 화합물의 능력은 설파약을 복용하여 전염병을 제거한 환자들도 혈당 수치가 감소했다는 것을 알게되었을 때 확립되었습니다. 따라서,이 물질들은 또한 환자들에게 명백한 저혈당 효과를 나타냈다.

이런 이유로, 몸 안에 포도당의 수준을 감소시키는 능력을 가진 sulfonamides의 유래 물을 즉시 찾기 시작했다. 이 작업은 당뇨병 문제를 정 성적으로 해결할 수 있었던 세계 최초의 설 포닐 유도체의 합성에 기여했습니다.

설 포닐 유레아 유도체의 효과는 췌장의 특정 베타 세포의 활성화와 관련되며, 이것은 내인성 인슐린의 자극 및 증가 된 생산과 관련된다. 긍정적 인 효과를 얻는 중요한 전제 조건은 췌장에 살아있는 고급 베타 세포가 존재한다는 것입니다.

sulfonylurea 유도체의 장기간 사용으로 우수한 초기 효과가 완전히 상실된다는 것이 주목됩니다. 이 약물은 인슐린 분비에 영향을 미치지 않습니다. 과학자들은 이것이 베타 세포의 수용체 수가 감소한 것이 원인이라고 믿고 있습니다. 또한 이러한 치료를 중단 한 후에도 이들 세포와 약물의 반응이 완전히 회복 될 수 있음이 밝혀졌습니다.

일부 sulfonylurea 약물은 또한 췌장 외 효과를 가질 수 있습니다. 이 효과는 중요한 임상 적 의의가 없습니다. 추가 췌장의 영향은 다음과 같습니다 :

  1. 내인성 인슐린에 대한 인슐린 의존성 조직의 감수성의 증가;
  2. 간에서 포도당 생산 감소.

물질 ( "Glimepirid"특히)에 의한 신체에 대한 이러한 효과의 발전의 전체 메커니즘 :

  1. 세포 당 인슐린에 민감한 수용체의 수를 증가시킨다.
  2. 정 성적으로 인슐린 - 수용체 상호 작용을 개선시킨다.
  3. 수용체 후 신호의 형질 도입을 정상화시킨다.

또한, sulfonylurea 유도체가 somatostatin의 방출을위한 촉매가 될 수 있다는 증거가 있으며, 이는 글루카곤의 생산을 억제 할 수 있습니다.

설 포닐 우레아 유도체

이 물질은 여러 세대에 걸쳐 존재합니다 :

  • 1 세대 : "Tolazamid", "Tolbutamide", "Carbutamide", "Acetohexamide", "Chlorpropamid";
  • 2 세대 : "Glibenclamide", "Glikvidon", "Glykoxepid", "Gliorburnur", "Gliclazide", "Glipizid";
  • 3 세대 : "Glimepirid".

현재 우리 나라에서는 1 세대 약물이 거의 사용되지 않고 있습니다.

의약품 1과 2의 주요 차이점은 활동 정도가 다양합니다. 2 세대 설 포닐 우레아는보다 낮은 투여 량으로 적용될 수있어 질적으로 다양한 부작용이 발생할 가능성을 줄여줍니다.

숫자로 말하자면, 그들의 활동은 50 배 또는 100 배 더 높을 것입니다. 따라서 1 세대 평균 일일 복용량이 0.75 ~ 2g 일 경우 2 세대 약물은 이미 0.02 ~ 0.012g을 제공합니다.

일부 저혈당 유도체는 이식성이 다를 수 있습니다.

가장 인기있는 약물

Gliclazide는 가장 일반적으로 처방 된 약물 중 하나입니다. 이 약물은 고품질의 저혈당 효과뿐만 아니라 다음과 같은 개선에도 기여합니다.

  • 혈액 학적 매개 변수;
  • 혈액의 유변학 적 성질;
  • 지혈, 미세 순환;
  • 헤파린 및 섬유소 용해 활성;
  • 헤파린에 대한 내성.

또한 Gliclazide는 미세 혈관염 (망막 병변)의 발병을 예방하고 혈소판의 공격적인 발현을 억제하며 분해 지수를 크게 높이고 우수한 항산화 제 특성을 나타냅니다.

"글리벡 (Glykvidon)"- 신장 기능이 약간 손상된 환자 그룹에 배정 될 수있는 약물. 다른 말로하면 신장이 대사 산물의 5 %를 배설하고, 나머지 95 개를 내장하면

"Glipizid"는 현저한 효과가 있으며 저혈당 반응 위험이 적습니다. 이로 인해 축적되지 않고 활성 대사 물이 생기지 않을 수 있습니다.

구두약 사용의 특징

당뇨병 약은 인슐린 섭취량과 무관하게 제 2 형 당뇨병의 주요 치료법이 될 수 있습니다. 이러한 약제는 35 세 이상의 환자에게는 물론 합병증이없는 환자에게 권장됩니다.

  1. 케톤 산증;
  2. 영양 결핍;
  3. 긴급한 인슐린 치료가 필요한 질병.

Sulfonylurea 제제는 적절한식이를하더라도 호르몬 인슐린이 40 단위 (U) 이상일 때 매일 필요로하는 환자에게는 적용되지 않습니다. 또한 심한 형태의 당뇨병, 적절한식이 요법 치료의 배경에서 당뇨병 혼수 및 높은 혈당 강하의 병력이 있으면 의사는 처방하지 않습니다.

탄수화물 대사가 방해 받고 40 U 미만의 추가 인슐린 주사에 의해 보상된다면 설 포닐 유레아 치료로 전환이 가능합니다. 이 약물의 파생물에 대해 최대 10 개월의 전환이 필요합니다.

sulfonylurea 유도체의 장기간 사용은 인슐린 제제와 병용 요법으로 치료할 때만 극복 될 수있는 내성 발생의 원인이 될 수 있습니다. 첫 번째 유형의 당뇨병에서 그러한 전술은 신속하게 긍정적 인 결과를 제공하며 질병의 경과를 개선 할뿐만 아니라 일일 인슐린 요구량을 줄이는 데 도움이됩니다.

술 포닐 우레아로 인한 망막 병증의 진행 속도가 느려졌고 당뇨 망막 병증이 심각한 합병증이었습니다. 이것은 파생 상품, 특히 2 세대에 속한 파생 상품의 혈관 보호 작용 때문일 수 있습니다. 그러나, 죽상 경화 작용이있을 확률이 있습니다.

이 약물의 파생물은 biguanides와 "Akarbosy"뿐만 아니라 인슐린과도 결합 할 수 있습니다. 이것은 하루에 규정 된 100IU의 인슐린으로도 환자의 건강 상태가 개선되지 않는 경우에 가능합니다.

설파약을 사용할 때, 활동을 느리게 할 수 있다는 것을 기억해야합니다 :

  1. 간접 항응고제;
  2. 살리 실 레이트;
  3. "부타디옹";
  4. "에 티온 아미드";
  5. "시클로 포스 파 미드";
  6. 테트라 사이클린;
  7. "레보 마이 세틴".

설파약 외에도이 기금을 사용할 때 신진 대사가 방해되어 고혈당이 발생할 수 있습니다.

sulfonylurea 유도체와 thiazide 이뇨제 (예 : "hydrochlorothiazodate") 및 BPC ( "Nifedipine", "Diltiazem")를 다량으로 병용하면 길항 작용이 나타날 수 있습니다. Thiazides는 칼륨 채널을 열어 sulfonylurea 유도체의 효과를 차단합니다. BBK는 췌장의 베타 세포에 칼슘 이온 공급 장애를 일으킨다.

설 포닐 유도체의 유도체는 알코올성 음료의 효과 및 내약성을 크게 향상시킵니다. 이것은 아세트 알데히드의 지연된 산화 때문입니다. 또한 antabus와 같은 반응이 나타날 수도 있습니다.

저혈당 이외에 바람직하지 않은 결과는 다음과 같습니다.

  • 소화 장애;
  • 담즙 정체성 황달;
  • 체중 증가;
  • 재생 불량 또는 용혈성 빈혈;
  • 알레르기 반응의 발달;
  • 가역성 백혈구 감소증;
  • 혈소판 감소증;
  • 무과립구증.

메글 리티니다 드

Meglitinides는식이 조절 자로 이해해야합니다.

레파 글리 나이드는 벤조산의 유도체이다. 약물은 sulfonylurea 유도체와 화학 구조가 다르지만 신체에 미치는 영향은 같습니다. 레파 글리 나이드는 활성 베타 세포에서 ATP 의존성 칼륨 채널을 차단하고 인슐린 생성을 촉진합니다.

시체의 반응은 식사 후 30 분에 시작되며 혈당 수치가 감소 함으로 나타납니다. 식사 사이에 인슐린 농도는 변하지 않습니다.

술 포닐 우레아 유도체에 기초한 약물뿐만 아니라 주된 부작용은 저혈당이다. 신중하게 신약은 신장이나 간부전 환자에게 추천 할 수 있습니다.

나테 글리 니드는 D- 페닐알라닌의 유도체이다. 이 약물은 다른 유사한 빠른 효능과는 다르지만 덜 안정합니다. 식후 고혈당을 질적으로 감소시키기 위해서는 2 형 당뇨병의 경우 약물을 사용할 필요가 있습니다.

Biguanides는 지난 세기의 70 년대부터 알려져 있으며 췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 위해 처방되었습니다. 그들의 영향은 간에서의 포도당 생성의 억제와 포도당 제거 능력의 증가에 의해 결정됩니다. 또한,이 도구는 인슐린의 비활성화를 느리게하고 인슐린 수용체로 인대를 증가시킬 수 있습니다. 이 과정에서 포도당의 대사와 동화가 증가합니다.

Biguanides는 건강한 사람과 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 사람들의 혈당 수치를 낮추지 않습니다 (하룻밤 단축).

Hypoglycemic biguanides는 제 2 형 당뇨병의 발달에 사용될 수 있습니다. 설탕을 줄이는 것 외에도, 장기간 사용하는이 카테고리의 약물은 지방 대사에 긍정적 인 효과가 있습니다.

이 그룹의 약을 사용한 결과 :

  1. 지방 분해가 활성화됩니다 (지방분열 과정).
  2. 식욕 감소;
  3. 체중이 서서히 정상으로 돌아갑니다.

어떤 경우에는 혈액 내 트리글리 세라이드와 콜레스테롤 함량이 감소하는 경우가 있습니다. 비구 아나이드는 혈당을 낮추는 약제라고 할 수 있습니다.

당뇨병 2 형의 경우, 탄수화물 대사의 위반은 여전히 ​​지방 대사의 문제와 관련 될 수 있습니다. 환자의 약 90 %는 과체중입니다. 이러한 이유로 당뇨병의 발달과 함께 활성 비만과 함께 지질 대사를 정상화시키는 약물을 사용해야합니다.

biguanides의 사용에 대한 주요 표시는 제 2 형 당뇨병입니다. 특히 과체중의 배경과 비효율적 인식이 요법에 대비하거나 설 포닐 유레아를 기본으로 한 약물의 효능이 충분하지 않아야합니다. 비구 아나이드의 작용은 혈액에서 인슐린이 없을 때 나타나지 않습니다.

알파 포도당 억제제는 다당류와 올리고당의 분해를 억제합니다. 글루코스의 흡수 및 생성이 감소되어 식후 고혈당의 발생이 예방됩니다. 음식과 함께 섭취 된 모든 탄수화물은 변하지 않은 상태로 소장 하부와 지방으로 떨어집니다. 단당류 흡수는 최대 4 시간 지속됩니다.

설파약과 달리 알파 - 글루코스 억제제는 인슐린 분비를 증가시키지 않으며 저혈당을 일으킬 수 없습니다.

연구 결과 Acarbose를 사용한 치료는 심각한 죽상 경화증의 가능성을 감소시킬 수 있음이 입증되었습니다.

이러한 억제제를 사용하는 것은 단일 요법의 형태 일뿐만 아니라 혈당 수준을 낮추는 다른 경구 약물과 병용하는 것입니다. 초기 용량은 식사 직전 또는 식사 중 보통 25 ~ 50 mg입니다. 후속 치료로 투여 량을 최대로 늘릴 수 있습니다 (그러나 600mg 이하).

알파 - 글루코시다 아제 저해제의 주요 적응증은 다음과 같습니다. 2 형 당뇨병, 부적절한식이, 1 형 당뇨병, 그러나 병용 요법.

약리학 적 그룹 - 저혈당 합성 및 기타 수단

하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용

설명

저혈당 또는 항 당뇨병 약물은 혈당치를 낮추고 당뇨병 치료에 사용되는 약물입니다.

인슐린과 함께, 비경 구용으로 만 사용 가능한 제제는 저혈당 효과가 있으며 구강 복용시 효과가있는 많은 합성 화합물이 있습니다. 이 약물들은 당뇨병 유형 2에서 주로 사용됩니다.

경구 혈당 강하제는 다음과 같이 분류 할 수있다 :

- 설 포닐 유도체 (글 리벤 클라 미드, 글리 시돈, 글 리실 라이드, 글리메피리드, 글 리피 지드, 클로르 프로 파노 아미드);

- 메글 리티 나이드 (메 글티 니드, 레파 글리 나이드);

- 비구 아니 드 (부 포르 민, 메트포르민, 펜 포르 민);

- 티아 졸리 딘 디온 (피오글리타존, 로시글리타존, 사이글 리타 존, 엔글 리타 존, 트로글리타존);

- 알파 - 글루코시다 제 억제제 (아카보스, 미글 리톨);

우연히 sulfonylurea 유도체의 저혈당 성질이 발견되었습니다. 저혈당 효과가있는이 그룹의 화합물의 능력은 감염성 질환 치료를위한 항균성 설파 닐 아미드 제제를 투여받은 환자에서 혈당이 감소한 50 세에서 발견되었습니다. 이와 관련하여 1950 년대에 저혈당 효과가 현저한 술폰 아미드 유도체가 검색되었습니다. 당뇨병의 치료에 사용될 수있는 첫 번째 sulfonylurea 유도체의 합성이 수행되었다. 첫 번째 약물은 carbutamide (독일, 1955)와 tolbutamide (미국, 1956)였다. 50 대 초반. 이들 설 포닐 유도체는 임상 적으로 응용되기 시작했다. 60-70 년대 II 세대의 설 포닐 우레아 제제가 나타났다. 2 세대 설 포닐 유레아 제제 인 글리벡 클라미디아의 첫 번째 대표자는 1969 년에 당뇨 치료에 사용되기 시작했으며, 1970 년에는 1972 년부터 글리 포자 이드 (glyibornuride)를 사용하기 시작했다. 거의 동시에 gliclazide와 glikvidon이 나타났습니다.

1997 년에는 당뇨병 치료에 repaglinide (meglitinides 그룹)가 허용되었습니다.

비구 아나이드 사용의 역사는 중년에 거슬러 올라간다. 식물 Galega officinalis (프랑스 백합)가 당뇨병 치료에 사용되었을 때. 19 세기 초 알칼로이드 galegin (isoamyleneguanidine)은이 식물에서 분리되었지만 순수한 형태로 매우 독성이있는 것으로 밝혀졌습니다. 1918-1920 년 첫 약제 - 구아니딘 유도체 - 비구 아니 드가 개발되었습니다. 결과적으로 인슐린 발견으로 인해 비구 아나이드로 당뇨병을 치료하려는 시도가 희미 해졌습니다. Biguanides (phenformin, buformin, metformin)는 1957-1958 년에만 임상 실습에 도입되었습니다. 제 1 세대의 설 포닐 유도체 유도체. 이 그룹의 첫 번째 약물은 phenformin입니다 (발음 부작용 - 유산증의 발병으로 인한 것입니다 - 사용하지 못했습니다). 상대적으로 약한 저혈당 효과와 유산증의 위험성이있는 Buformin도 중단되었습니다. 현재, biguanide 그룹에서 metformin 만 사용됩니다.

Tridglitazone은 저혈당제로 사용이 승인 된 최초의 약물 이었지만 2000 년에 높은 ​​독성으로 인해 사용이 금지되었습니다. 지금까지이 약제에는 pioglitazone과 rosiglitazone이라는 두 가지 약제가 사용되었습니다.

액션 설 포닐 유레아 유도체 주로 내인성 인슐린의 동원 및 증가 된 방출을 수반하는 췌장 베타 세포의 자극과 관련이있다. 그 효과의 발현을위한 주요 전제 조건은 췌장에서 기능적으로 활성 인 베타 세포의 존재이다. 베타 세포막에서 sulfonylurea 유도체는 ATP 의존성 칼륨 채널과 관련된 특정 수용체에 결합합니다. 설 포닐 유레아 수용체 유전자가 클로닝된다. 전형적인 고친 화성 sulfonylurea 수용체 (SUR-1)는 분자량이 177 kDa 인 단백질로 밝혀졌습니다. 다른 설 포닐 유도체와는 달리, 글리메피리드는 ATP- 의존성 칼륨 채널에 접합 된 다른 단백질에 결합하며, 분자량은 65 kDa이다 (SUR-X). 또한, K + 채널은 칼륨 이온의 수송을 담당하는 막 내부 서브 유닛 Kir 6.2 (분자량이 43 kDa 인 단백질)를 함유하고 있습니다. 이 상호 작용의 결과로 베타 세포의 칼륨 채널의 "폐쇄"가 일어난다 고 믿어집니다. 세포 내 K + 이온의 농도를 증가시키는 것은 막 탈분극, 전위 의존성 칼슘 이온 채널의 개방 및 칼슘 이온의 세포 내 함량 증가에 기여합니다. 그 결과 베타 세포로부터 인슐린이 방출됩니다.

설 포닐 유레아 유도체로 장기 치료하면 인슐린 분비에 대한 초기 자극 효과가 사라집니다. 이것은 베타 세포의 수용체 수가 감소한 것이 원인이라고 생각됩니다. 치료를 중단 한 후이 그룹에서 베타 세포와 약물의 반응이 회복됩니다.

일부 설 포닐 유레아는 또한 췌장 외 효과가 있습니다. 췌장 외 효과는 임상 적으로 의미가 없으며, 내인성 인슐린에 대한 인슐린 의존성 조직의 감수성 증가 및 간에서의 포도당 형성 감소를 포함합니다. 이러한 효과의 발전 메커니즘은 이러한 약물 (특히 글리메피리드)이 표적 세포에서 인슐린에 민감한 수용체의 수를 늘리고, 인슐린과 수용체의 상호 작용을 개선하며, 수용체 후 신호의 전달을 회복시키기 때문입니다.

또한, 프라이머 설 포닐 유레아가 소마토스타틴의 방출을 자극하여 글루카곤의 분비를 억제한다는 증거가있다.

나는 세대 : tolbutamide, carbutamide, tolazamide, acetohexamide, chlorpropamide.

II 세대 : 글리벤 클라미디아, 글리조 독시, 글 리보 누릴, 글 리크돈, 글 리라 지드, 글 리피 지드.

III 발생 : 글리메피리드.

현재 러시아에서는 I 세대 설 포닐 유레아 제제가 실제로 사용되지 않습니다.

2 세대 약물과 1 세대 sulfonylurea 유도체의 주된 차이점은보다 큰 활성 (50-100 배)으로, 저용량으로 사용할 수 있으며, 따라서 부작용의 가능성을 줄입니다. 제 1 세대와 제 2 세대의 저혈당 술 포닐 우레아 유도체의 개별 대표는 활성과 내약성이 상이하다. 따라서, 1 세대 톨 부타 미드와 클로르 프로 페 아미드의 약물 복용량은 각각 2와 0.75 g, 2 세대 약물은 글리 뉼라 미드 0.02 g; glykvidon - 0.06-0.12 g. 2 세대의 준비는 일반적으로 환자가 더 잘 견뎌냅니다.

설 포닐 유레아 약물은 다른 종류의 중증도와 작용 지속 기간을 가지며, 이는 약제 선택을 결정합니다. 모든 sulfonylurea 유도체의 가장 눈에 띄는 저혈당 효과는 glibenclamide입니다. 새로 합성 된 약물의 저혈당 효과를 평가하기위한 기준으로 사용됩니다. glibenclamide의 강력한 저혈당 효과는 췌장 베타 세포의 ATP- 의존성 칼륨 채널에 대해 가장 높은 친 화성을 갖는다는 사실에 기인합니다. 현재 글 리벤 클라 미드, 종래의 투여 형의 형태로하고, 미분 형태의 형태로 제조 - 최적의 약동학 적 및 약력 학적 프로필을위한 특별한 방법 모양 글리벤클라마이드 분쇄 인하여 신속하고 완전한 흡수 (생체 이용률 - 약 100 %)로하고있는 약물을 사용할 수있는 가능성을 준다 적은 양.

Gliclazide는 glibenclamide 후에 두 번째로 자주 처방되는 경구 혈당 강하제입니다. gliclazide가 저혈당 효과가 있다는 사실 외에도, 혈액 매개 변수, 혈액의 레올 로지 특성을 향상시키고 지혈 및 미세 순환 시스템에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 미세 혈관염의 발병을 예방합니다. 망막의 병변; 혈소판 응집을 억제하고, 상대적인 분해 지수를 현저하게 증가시키고, 헤파린 및 섬유소 용해 활성을 증가시키고, 헤파린에 대한 내성을 증가 시키며, 항산화 특성을 나타낸다.

Glikvidon은 중등도의 중증 신부전 환자에게 처방 될 수있는 약물입니다. 대사 산물의 단지 5 % 만 신장을 통해 제거되고, 나머지는 내장을 통해 제거됩니다 (95 %).

Glipizid는 축적 효과가없고 활성 대사 산물이 없기 때문에 저혈당 반응의 측면에서 현저한 효과가 있습니다.

경구 항 당뇨병 제는 당뇨병 제 2 형 (독립 인슐린) 즉시 인슐린을 필요로하는 케톤 산증, 영양 실조, 합병증이나 동반 질환이없는 삼십오년보다 나이가 일반적으로 할당 된 환자의 약물 치료의 주요 수단이다.

Sulfonylurea 약은 적절한식이 요법으로 매일 40 U 이상의 인슐린 요구량을 가진 환자에게 권장되지 않습니다. 또한, 그들은 (표현 된 베타 - 세포 기능 부전)에서 당뇨병의 심각한 형태의 환자에게 처방하지 않는 경우 코마 또는 당뇨병 성 케토시스 13.9 밀리몰 / L (250 mg을 %) 및 배경 다이어트 높은 공복 당뇨 상기 고혈당증의 히스토리.

탄수화물 대사 장애가 40U / 일 미만의 인슐린 용량으로 보상된다면 인슐린 요법을하는 당뇨병 환자의 설 포닐 우레아 치료로 전환이 가능합니다. 최대 10U / day의 인슐린 용량을 사용하면 설 포닐 유도체로 치료로 즉시 전환 할 수 있습니다.

sulfonylurea 유도체의 장기간 사용은 인슐린 제제와 병용 요법으로 극복 할 수있는 내성의 발달을 유발할 수 있습니다. 설 포닐 우레아 계 당뇨병 타입 1, 인슐린 제제의 조합 일 인슐린 필요량을 감소시킬 수 있고, 어느 정도 활동 angioproteguoe의 설 포닐 우레아 (특히 II 세대)와 관련된 망막 병증의 진행을 느리게 포함한 질병의 과정을 향상시킨다. 그러나, 가능한 아테롬 발생의 징후가 있습니다.

또한 sulfonylurea 유도체는 인슐린과 결합합니다 (이 조합은 환자의 상태가 하루에 100IU 이상의 인슐린을 투여하면 호전되지 않을 수도 있습니다). 때로는 비구 아니 드나 아카보스와 결합합니다.

사용 설폰 저혈당 약물 항균 술폰 아미드, 간접 항응고제, 페닐 부타 존, 살리 실 레이트, ethionamide, 테트라 사이클린, 클로람페니콜, 시클로가 대사를 저해 효율 (아마도 저혈당증)를 늘리는 것이 고려되어야 할 때. 티아 지드는 칼륨 채널을 열어 sulfonylurea 유도체의 효과를 막고 칼슘 채널을 열어 calcium sulfonylurea의 효과를 방해하며 CPK가 심장에 칼슘 이온의 영향을 방해하여 심장 베타가 표적으로 삼을 것입니다. 땀샘.

설 포닐 우레아 유도체는 알코올의 효과 및 불내성을 증가 시키며, 이는 아마도 아세트 알데히드의 지연된 산화로 인한 것입니다. Antabus와 같은 반응이 가능합니다.

모든 sulfonamide 혈당 강하제는 식전 1 시간 전에 섭취하는 것이 좋습니다. 식사 후 식후 혈당 감소가 더 크게 나타납니다. 소화 불량 증상이 심할 경우 식후에 이들 약물을 사용하는 것이 좋습니다.

저혈당증뿐만 아니라 바람직하지 않은 효과는 설 포닐 우레아 유도체, 담즙 정체성 황달, 체중 증가, 가역 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 무과립구증, 재생 불량성 및 용혈성 빈혈, 알레르기 반응 (포함 (구역질, 구토, 설사를 포함)이다 소화 불량 장애 가려움증, 홍반, 피부염).

임신 중에 sulfonylureas를 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 대부분은 FDA (식품의 약국)의 C 등급에 속하므로 인슐린 요법이 대신 처방됩니다.

노인 환자는 저혈당의 위험이 증가하기 때문에 장시간 사용하는 약물 (글리벡 크라 미드)을 사용하지 않는 것이 좋습니다. 이 시대에는 gliclazide, glykvidon과 같은 단거리 유도체를 사용하는 것이 바람직합니다.

메글 리티니다 드 - 치매 조절제 (레파 글리 나이드, 나테 글리 니드).

레파 글리 나이드는 벤조산의 유도체이다. 설 폰일 유레아의 화학 구조의 차이에도 불구하고, 이것은 또한 블록 췌장 섬 장치의 기능적 활성 베타 세포의 세포막에 ATP 의존성 칼륨 채널은 감극 칼슘 채널 개구하여 인슐린 내분비를 유발시킨다. 음식물 섭취에 대한 인슐린 친 화성 반응은 적용 후 30 분 이내에 나타나며 식사 기간 동안 혈당 수치가 감소합니다 (식사 사이의 인슐린 농도는 증가하지 않음). sulfonylurea 유도체와 마찬가지로, 주요 부작용은 저혈당입니다. 주의 깊게, 레파 글리 나이드는 간 및 / 또는 신장 기능이 부족한 환자에게 처방됩니다.

나테 글리 니드는 D- 페닐알라닌의 유도체이다. 다른 경구 혈당 강하제와 달리, 인슐린 분비에 대한 나테 글리 니드의 효과는 더 빠르지 만 덜 지속됩니다. Nateglinide는 주로 제 2 형 당뇨병에서 식후 고혈당을 줄이기 위해 사용됩니다.

Biguanides, 70 년대 2 형 당뇨병 치료에 사용되기 시작한이 약은 췌장 베타 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하지 않습니다. 이들의 작용은 주로 간에서의 포도당 생성 억제 (글리코겐 분해 포함) 및 말초 조직에 의한 글루코스 이용 증가에 의해 결정된다. 그들은 또한 인슐린의 불활 화를 억제하고 인슐린 수용체와의 결합을 향상시킵니다 (이것은 포도당과 신진 대사의 흡수를 증가시킵니다).

Biguanides (설 포닐 유도체와 달리)는 건강한 사람과 제 2 형 당뇨병 환자의 혈당을 감소시키지 않지만 저혈당을 일으키지 않으면 서 식사 후 증가를 크게 제한합니다.

혈당 비구 아나이드 - 메트포르민과 다른 사람들이 - 또한 혈당 강하 효과뿐만 아니라 당뇨병 유형 2. 환자에 사용, 비구 아나이드 장기 사용은 지질 대사에 긍정적 인 영향을 미친다. 이 그룹의 약물, 지방 생성 (글루코스 및 기타 물질은 지방산으로 체내에서 전환된다하는 프로세스)를 억제 지방분 (지질의 분해 과정, 특히 리파아제 효소에 의해 그 구성 지방산으로 지방 트리글리세리드 함유), 감소 된 식욕, 활성화 촉진 체중 감소. 어떤 경우에는 혈청에서 중성 지방, 콜레스테롤 및 LDL (공복시로 결정됨)의 함량이 감소하는 경우가 있습니다. 2 형 당뇨병에서는 탄수화물 대사 장애가 지질 대사의 현저한 변화와 결합합니다. 따라서 2 형 당뇨병 환자의 85-90 %가 체중이 증가합니다. 따라서 과체중과 2 형 당뇨병의 병용으로 지질 대사를 정상화시키는 약물이 제시됩니다.

비구 아나이드 처방에 대한 적응증은 설 포닐 유레아 약물의 효과가 낮을뿐만 아니라식이 요법의 효과가없는 2 형 당뇨병 (특히 비만과 관련된 경우)입니다.

인슐린이없는 경우, 비구 아니 드의 효과는 나타나지 않습니다.

Biguanides는 인슐린 저항성이있는 상태에서 인슐린과 함께 사용할 수 있습니다. 이들 약물과 설폰 아미드 유도체의 조합은 후자가 대사 장애를 완전히 교정하지 못하는 경우에 표시됩니다. Biguanides는이 그룹에서 약물 사용을 제한하는 유산증 (lactic acidosis)의 발병을 일으킬 수 있습니다.

Biguanides는 인슐린 저항성이있는 상태에서 인슐린과 함께 사용할 수 있습니다. 이들 약물과 설폰 아미드 유도체의 조합은 후자가 대사 장애를 완전히 교정하지 못하는 경우에 표시됩니다. Biguanides는이 그룹에서 특정 약물의 사용을 제한하는 유산증 (lactic acidosis)의 발병을 일으킬 수 있습니다.

Biguanides는 저산소증 (심장 및 호흡 부전, 급성 심근 경색, 급성 뇌 순환 장애, 빈혈증 등)이 동반되는 조건에서 산증이 나타나고 그것에 대한 경향이 금기이며 (젖산 축적을 유발하고 증가시킨다)

비구아나이드의 부작용은 sulfonylurea 유도체 (20 % 대 4 %)의 부작용보다 우선하며, 위장관의 부작용은 입안의 금속성 맛, 소화 불량 현상 등입니다. sulfonylurea 유도체와는 달리, biguanides를 사용할 때 저혈당 (예 : metformin a)는 거의 발생하지 않습니다.

metformin을 복용 할 때 간혹 나타날 수있는 젖산 산증은 심각한 합병증으로 간주되므로 신장 기능 장애 및 신장 기능 장애, 신장 기능 장애 및 / 또는 간, 심장 마비 및 폐 병리학에 metformin을 처방해서는 안됩니다.

Biguanides는 cimetidine과 동시에 투여되어서는 안됩니다. 왜냐하면 신장에서 관상액 분비의 과정에서 서로 경쟁하여 biguanides가 축적 될 수 있고 cimetidine은 간에서 biguanide의 생체 변형을 감소시킵니다.

glibenclamide (sulfonylurea II 세대의 유도체)와 metformin (biguanide)의 조합은 각 약물의 저용량으로 원하는 저혈당 효과를 얻고 부작용의 위험을 줄 이도록 특성을 최적으로 결합합니다.

1997 년 이래로 임상 실습 티아 졸리 딘다 이온 (글 리타 존), 그 화학 구조는 티아 졸리 딘 고리를 기본으로합니다. 이 새로운 당뇨병 치료제에는 pioglitazone과 rosiglitazone이 포함됩니다. 이 그룹의 약물은 인슐린에 대한 표적 조직 (근육, 지방 조직, 간)의 민감도를 높이고 근육과 지방 세포에서의 지질 합성을 낮 춥니 다. 티아 졸리 딘다 이온은 선택적 PPARγ 수용체 작용제 (퍼 옥시 좀 증식 제 - 활성화 수용체 - 감마)이다. 인간에서 이러한 수용체는 지방 조직, 골격근 및 간에서 인슐린 작용에 필수적인 "표적 조직"에서 발견됩니다. PPARγ 핵 수용체는 포도당의 생산, 수송 및 이용 제어에 관여하는 인슐린 책임 유전자의 전사를 조절한다. 또한, PPARγ에 민감한 유전자는 지방산의 대사에 관여한다.

티아 졸리 딘다 이온이 효과를 내기 위해서는 인슐린의 존재가 필요합니다. 이 약물은 말초 조직 및 간장의 인슐린 저항성을 줄이고 인슐린 의존성 포도당의 소비를 증가 시키며 간에서 포도당의 방출을 감소시킵니다. 트리글리 세라이드의 평균 수준을 낮추고, HDL과 콜레스테롤의 농도를 높입니다. 공복시 및 식사 후 고혈당 예방, 헤모글로빈 글리코 실화.

알파 글루코시다 제 억제제 (acarbose, miglitol)은 폴리 올리고당의 분해를 억제하여 장내 포도당 생성 및 흡수를 감소시킴으로써 식용 고혈당의 발생을 예방합니다. 변성 된 탄수화물은 음식과 함께 섭취되며 소장 및 대장의 하부에 들어가며 단당류의 흡수는 3-4 시간으로 연장됩니다. 술폰 아미드 저혈당제와 달리 인슐린 분비를 증가시키지 않아 저혈당을 유발하지 않습니다.

장기간의 acarbose 치료는 죽상 동맥 경화증의 심장 합병증을 일으킬 위험을 현저하게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 알파 - 글루코시다 아제 억제제는 단독 요법으로 사용되거나 다른 경구 혈당 강하제와 함께 사용됩니다. 초기 용량은 식사 직전 또는 식사 중 25-50 mg이며, 이후 점진적으로 증가시킬 수 있습니다 (최대 일일 복용량 600 mg).

알파 - 글루코시다 아제 억제제의 적응증은 제 2 형 당뇨병 (식이 요법이 6 개월 이상이어야 함)과 제 1 형 당뇨병 (병합 요법의 일환으로)입니다.

이 그룹의 준비는 소화 불량과 탄수화물의 흡수 장애로 인한 소화 불량 현상을 일으킬 수 있는데, 이는 대장에서 지방산, 이산화탄소 및 수소를 형성하기 위해 대사됩니다. 따라서 알파 - 글루코시다 제 저해제의 선정은 제한된 양의 복합 탄수화물을 함유 한식이 요법을 엄격하게 준수해야합니다. 자당.

Acarbose는 다른 항 당뇨병 제와 병용 할 수 있습니다. Neomycin과 Kolestiramin은 위장관의 부작용 빈도와 중증도를 증가시키면서 acarbose의 효과를 증가시킵니다. 제산 과정, 소화 과정을 개선하는 흡착제 및 효소와 함께 사용하면 아카보네의 효과가 감소합니다.

현재 근본적으로 새로운 종류의 혈당 강하제가 등장했습니다. 인크 레틴 모방 체. 인크 레틴은 음식 섭취에 반응하여 특정 유형의 소장 세포에서 분비되고 인슐린 분비를 자극하는 호르몬입니다. 두 개의 호르몬, 글루카곤 유사 폴리 펩타이드 (GLP-1) 및 글루코스 의존성 인슐린 분비 성 폴리 펩타이드 (HIP)가 분리됩니다.

약물 그룹은 2 가지 약물 그룹을 포함합니다 :

- GLP-1의 작용을 모방하는 물질은 GLP-1 (리라 글루 티드, 엑 세나 티드, 릭시 세나 티드)의 유사체이다;

- GLP-1-DPP-4 억제제 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin)를 파괴하는 효소 인 dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)의 차단 때문에 내인성 GLP-1의 작용을 연장시키는 물질.

따라서, 저혈당 약군에는 여러 가지 효과적인 약물이 포함됩니다. 그들은 작용 기전이 다르며 약물 동력학 및 약력학 변수가 다르다. 이러한 기능에 대한 지식을 통해 의사는 가장 개인적이고 올바른 치료 선택을 할 수 있습니다.

설 포닐 우레아 유도체 - 약물의 ATC 분류

사이트의이 섹션에는 A10BB 술 포닐 유레아 유도체의 약물에 대한 정보가 포함되어 있습니다. 각 약제는 EUROLAB 포털의 전문가에 의해 자세히 기술되어 있습니다.

해부학 적 및 치료 화학적 분류 (ATC)는 약물 분류를위한 국제 시스템입니다. 라틴어 이름은 Anatomical Therapeutic Chemical (ATC)입니다. 이 시스템을 기반으로 모든 약물은 주요 치료 용도에 따라 그룹으로 나뉩니다. ATC 분류는 명확한 계층 적 구조를 가지므로 원하는 약물 검색을 용이하게합니다.

각 약에는 그것의 자신의 약리학적인 활동이있다. 필요한 약물의 올바른 결정은 질병의 성공적인 치료를위한 주요 단계입니다. 바람직하지 않은 영향을 피하기 위해 의사와 상담하고 사용 전에 지침을 읽으십시오. 임신 중에 사용하는 조건뿐만 아니라 다른 약물과의 상호 작용에 특별한주의를 기울이십시오.

설탕 - 마약

작용 기전에 따라, 정제 된 혈당 강하제는 다음과 같이 나뉘어진다 :

  • 인슐린 분비를 자극하는 약물;
  • 장내 포도당의 흡수를 감소시키는 약물;
  • 간에서 포도당 생성을 줄이는 약물, 근육과 지방 조직의 인슐린 저항성.

배정 규칙

  1. 과체중 환자에서 제 2 형 당뇨병에 대한 첫 번째 선택 약물은 메트포르민 또는 티아 졸리 딘 디온이다.
  2. 정상 체중 환자의 경우 sulfonylurea 또는 meglitinides가 선호됩니다.
  3. 하나의 타블렛 사용의 비효율성이란 원칙적으로 두 가지 (3 가지 중 덜 자주 사용되는) 약물의 조합이 처방되는 것을 의미합니다. 가장 일반적으로 사용되는 조합 :
    • 술 포닐 우레아 + 메트포르민;
    • 메트포르민 + 티아 졸리 딘 디온;
    • 메트포민 + 티아 졸리 딘 디온 + 설 포닐 유레아.
  4. sulfonylureas와 meglitinides의 조합뿐만 아니라 여러 sulfonylureas의 동시 사용은 용인 할 수없는 것으로 간주됩니다.
  5. 항 고혈당제가식이 및 운동과 병용 된 정제의 경우 치료 실패로 인하여 인슐린 치료로 전환됩니다.

설 포닐 우레아 준비

가장 널리 사용되는 약물은 설 포닐 유도체 (모든 설탕 - 저하 약물의 90 %까지)와 관련된 약물입니다. 이 부류의 약물에 의한 인슐린 분비의 증가는 자체 인슐린의 인슐린 저항성을 극복하는 데 필요하다고 생각됩니다.

2 세대 설 포닐 우레아 제제는 다음과 같습니다 :

  • Gliclazide - 미세 순환, 혈류에 긍정적 인 효과가 있으며 당뇨병의 미세 혈관 합병증에 유익한 효과가 있습니다.
  • Glibenclamide - 가장 강력한 저혈당 효과가 있습니다. 현재이 약제가 심혈관 질환에 미치는 부정적인 영향에 대해 더 많은 출판물이 있습니다.
  • 글 리피 지드 (Glipizid) - 저혈당 효과가 현저하지만 운동 지속 시간은 글리 발렌 클라 미드 (glibenclamide)보다 짧습니다.
  • Glikvidon -이 그룹의 유일한 약물로 중등도의 중증 신부전 환자에게 배정됩니다. 그것은 행동의 최단 기간을 가지고 있습니다.

3 세대 설 포닐 유레아 제제는 글리 메리 미드 :

  • 더 일찍 행동을 시작하고 더 낮은 복용량에서 더 긴 노출 기간 (최대 24 시간)을 갖습니다.
  • 하루에 1 번만 약을 복용 할 가능성;
  • 운동 중 인슐린 분비를 감소시키지 않습니다.
  • 식사에 반응하여 인슐린을 급속히 방출한다.
  • 중등도의 신부전증에 사용할 수 있습니다.
  • 이 클래스의 다른 약물에 비해 저혈당의 위험이 낮습니다.

sulfonylurea 약물의 최대 효과는 제 2 형 당뇨병 환자에서 관찰되지만 정상 체중입니다.

술 포닐 우레아 약은 제 2 형 당뇨병에 처방되며식이 요법과 규칙적인 신체 활동으로 도움이되지 않습니다.

Sulfonylurea 약은 금기 사항입니다. 제 1 형 당뇨병 환자, 임산부 및 모유 수유 중, 간과 신장의 심한 병리, 당뇨병 성 괴저. 만성 알콜 중독증 환자의 위궤양 및 십이지장 궤양의 경우뿐만 아니라 발열 상태에서도 특별한주의를 기울여야합니다.

통계에 따르면 불행히도 설 포닐 유레아 제제를 사용할 때 환자의 1/3만이 당뇨병에 대한 최적의 보상을 얻습니다. 다른 환자는 이러한 약물을 다른 정제와 함께 사용하거나 인슐린 치료로 전환하는 것이 좋습니다.

Biguanides

이 그룹의 유일한 약물은 간에서 포도당 생성 및 방출을 늦추고, 말초 조직에 의한 포도당 이용을 개선하고, 혈액 순환을 개선하고, 지질 대사를 정상화시키는 메트포르민 (metformin)입니다. 약물의 시작 후 2 ~ 3 일 동안 저혈당 효과가 발생합니다. 동시에 빈 위의 혈당치가 감소하고 식욕이 감소합니다.

메트포민의 특징은 안정화와 체중 감량입니다 - 다른 혈당 강하제는 그다지 효과가 없습니다.

Metformin의 사용에 대한 적응증은 과체중, prediabetes, sulfonylurea 약물에 대한 불내성이있는 환자의 2 형 당뇨병입니다.

메트포민은 1 형 당뇨병 환자로 임신과 사료 중, 간과 신장의 심한 병리와 급성 합병증, 급성 감염, 기관에 산소 공급이 불충분 한 모든 병이 있습니다.

알파 글리코시다 아제 억제제

이 그룹의 약물에는 아카보스 (acarbose)와 미글 리톨 (miglitol)이 포함되어있어 소장에서 탄수화물의 분해가 느려 혈액으로의 포도당 흡수가 느려집니다. 이 때문에 혈당의 상승이 부드러워지면 저혈당의 위험이 없습니다.

이 약물의 특징은 많은 수의 복합 탄수화물의 사용에 대한 효과입니다. 간단한 탄수화물이 환자의식이에 우세하면, α- 글리코시다 제 억제제로 치료하는 것이 긍정적 인 효과를 내지 못합니다. 이 작용 기작은이 그룹의 약물이 정상적인 공복시 혈당에서 가장 효과적이며 식사 후에 급격히 상승합니다. 또한, 이러한 약물은 실질적으로 체중을 증가시키지 않습니다.

알파 글리코시다 아제 억제제는 식사 후 고혈당이 우세한 비효율적 인식이 요법과 운동을하는 제 2 형 당뇨병 환자에게 적용됩니다.

알파 글리코시다 아제 억제제 사용에 대한 금기증은 당뇨병 케톤 산증, 간 경화증, 장의 급성 및 만성 염증, 가스 형성이 증가한 위장병, 궤양 성 대장염, 장 폐쇄, 커다란 탈장, 신장 기능의 현저한 손상, 임신 및 모유 수유입니다.

티아 졸리 딘 디온 (글 리타 존)

이 그룹의 약물에는 피오글리타존, 로시글리타존, 트로글리타존이 포함되어있어 인슐린 저항성을 감소시키고 간에서 포도당 방출을 줄이며 인슐린 생성 세포의 기능을 유지합니다.

이러한 약물의 작용은 메트포르민의 작용과 유사하지만, 그들은 자신의 부정적인 자질이없는 - 인슐린 저항성의 감소뿐만 아니라, 약물의이 그룹은 신장 합병증과 고혈압의 진행이 지질 대사에 유익한 효과를 느리게 할 수 있습니다. 그러나, 반면에, glitazones을 복용하면 간 기능을 지속적으로 모니터링해야합니다. 현재, 정보는 로시글리타존의 사용이 심근 경색과 심장 혈관 장애의 위험을 증가시킬 수 있음을 보였다.

인슐린 저항성의 유병률과 불충분 한식이 요법과 운동의 경우 제 2 형 당뇨병 환자에 표시된 글 리타 존.

금기 사항 : 제 1 형 당뇨병, 당뇨병 케톤 산증, 임신과 수유, 심한 간 질환, 심한 심장 마비.

메글 리티니다 드

이 그룹의 약물 레파 글리 니드 및 나테 글리 니드 짧은 저혈당 효과가 포함된다. 메글 리티 나이드는 다음과 같이 엄격한 식품 규정을 준수하지 것을 가능하게 식사 후에 혈당을 조절 약물은 식사 직전에 사용됩니다.

meglitinides의 독특한 특징은 포도당 수준의 높은 감소입니다 : 4mmol / l의 공복시; 섭취 후 - 6 mmol / l. 당화 헤모글로빈 HbA1c의 농도는 2 % 감소합니다. 장기간 사용하면 체중 증가를 일으키지 않으며 선량 선별을 필요로하지 않습니다. 알코올과 특정 약물을 복용하는 동안 증가 된 포도당 감소 효과가 관찰됩니다.

비효율적 인 식사와 운동의 경우 meglitinides 사용에 대한 적응증은 제 2 형 당뇨병입니다.

Miglitinidy 금기 : 1 형 당뇨병 환자, 당뇨병 케톤 산증, 임신 및 모유 수유, 약물에 대한 민감성 증가.

설 포닐 우레아 제제 개요

인슐린 생산이 불충분하면 농도가 증가합니다. 술 포닐 우레아 유도체는 호르몬 분비를 증가시키고 합성 저혈당 약물입니다.

그들은 유사한 효과를 가진 다른 타블렛 수단에 비해 더 현저한 효과가 특징입니다.

마약 그룹에 대해 간략히

술 포닐 우레아 유도체 (PSM)는 당뇨병 치료제입니다. 저혈당 이외에 콜레스테롤 저하 효과가 있습니다.

소개 이후 약물 분류 :

  1. 1 세대는 Chlorpropamide, Tolbutamide로 대표됩니다. 오늘날 그들은 실제로 사용되지 않습니다. 짧은 행동으로 특징 지어 큰 볼륨으로 임명 된 효과를 얻습니다.
  2. 2 세대 - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glimepirid. 부작용이 덜 현저한 발현은 소량으로 지정됩니다.

약물 그룹을 통해 당뇨병에 대한 적절한 보상을받을 수 있습니다. 이를 통해 합병증의 발병을 예방하고 늦출 수 있습니다.

리셉션 PSM은 다음을 제공합니다 :

  • 간 포도당 생산 감소;
  • 글루코스 감도를 향상시키는 췌장 β- 세포의 자극;
  • 호르몬에 대한 조직 민감성 증가;
  • 인슐린을 억제하는 소마토스타틴의 분비를 억제한다.

마약의 목록 PSM : Glibamid, Maninil, Glibenclamide, Teva, Amaril, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinase, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton, Diazid, Reclid, Oziklid. Glibenez, Minidab, Movogleken.

행동 메커니즘

주요 구성 요소는 채널의 특정 수용체에 영향을 미치고 활발히 차단합니다. 베타 세포막의 탈분극이 일어나며 결과적으로 칼슘 채널이 열리게됩니다. 그 후에, 베타 세포 안에 Ca 이온이 들어갑니다.

그 결과 세포 내 과립에서 호르몬이 방출되고 혈액으로 방출됩니다. PSM의 효과는 포도당의 농도에 의존하지 않습니다. 이런 이유로, 저혈당 상태가 종종 발생합니다.

마약은 소화관에 흡수되며 섭취 2 시간 후부터 시작됩니다. 간에서 대사되어 신장을 통해 글리 퀴돈 (Glykvidon)을 제외하고 배설됩니다.

각 약물 그룹의 반감기와 지속 기간은 다릅니다. 혈장 단백질 결합은 94 ~ 99 %입니다. 약물에 따라 제거 경로는 신장, 신장 - 간장, 간장입니다. 활성 물질의 흡수는 음식을 공유 할 때 감소됩니다.

약속 표시

술 포닐 우레아 유도체는 다음과 같은 경우 제 2 형 당뇨병에 처방됩니다 :

  • 불충분 한 인슐린 생산;
  • 조직 호르몬에 대한 감수성을 감소 시키며;
  • 다이어트 요법의 효과가 없다.

금기와 부작용

설 포닐 유레아 유도체에 대한 금기 사항 :

  • 유형 1 당뇨;
  • 간 기능 장애;
  • 임신;
  • 모유 수유;
  • 신장 기능 부전;
  • 케톤 산증;
  • 수술 중재;
  • 술폰 아미드 및 보조 성분에 과민 반응;
  • PSM에 대한 편협함;
  • 빈혈;
  • 급성 전염성 과정;
  • 18 세까지의 나이.

14 밀리몰 / 리터 이상의 고단 당뇨에는 처방되지 않습니다. 또한, 인슐린의 일일 필요량이 40U 이상일 때 적용하지 마십시오. 베타 세포 결핍이있는 중증 DM 2 환자에게는 권장하지 않습니다.

Glykvidon은 신장에 약간의 위배가있는 사람에게 임명 될 수 있습니다. 그것의 철수는 내장을 통해 수행됩니다 (약 95 %). PSM의 사용은 저항을 형성 할 수 있습니다. 이러한 현상을 줄이기 위해 인슐린과 비구 아니 드를 병용 할 수 있습니다.

약물 치료 그룹은 일반적으로 내약성이 뛰어납니다. 빈번한 부작용 중 저혈당이 중증 저혈당의 경우는 5 %에서만 관찰됩니다. 또한 치료 중 체중 증가가 관찰됩니다. 이것은 내인성 인슐린 분비 때문입니다.

다음 부작용은 덜 일반적입니다.

  • 소화 장애;
  • 입안의 금속 맛;
  • 저 나트륨 혈증;
  • 용혈성 빈혈;
  • 신장 손상;
  • 알레르기 반응;
  • 간 장애;
  • 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증;
  • 담즙 정체성 황달.

투약 및 관리

PSM의 복용량은 의사가 처방합니다. 그것은 신진 대사 상태의 데이터 분석에 기초하여 결정됩니다.

효과가없는 약한 약으로 PSM을 사용하여 치료를 시작하는 것이 좋습니다. Glibenclamide는 다른 저혈당 성 구강 제제보다 설탕을 낮추는 효과가 더 큽니다.

이 그룹의 지정된 약을받는 것은 최소 복용량으로 시작됩니다. 2 주 이내에 서서히 증가합니다. PSM은 인슐린 및 기타 예비 혈당 강하제와 함께 투여 될 수 있습니다.

그러한 경우의 투약량이 줄어들고 더 정확한 선택이 이루어진다. 꾸준히 보상을 받으면 상습적 치료법으로 돌아갑니다. 인슐린 요구량이 하루에 10 유닛보다 적 으면 의사는 설 포닐 우레아 제제로 환자 전환을 수행합니다.

제 2 형 당뇨병 치료

특정 약물의 용량은 사용 설명서에 명시되어 있습니다. 약물 자체 (활성 성분)의 생성 및 특성이 고려됩니다. Tolbutamide - 2 g (2 세대), Glikvidona (2 세대) - 0.12 g, Glibenclamide (2 세대) - 0.02 g. 신장과 간 장애가있는 환자, 노인 초기 복용량이 감소합니다.

PSM 그룹의 모든 기금은 식사 전에 30 분에서 1 시간 정도 걸립니다. 이는 약물의 흡수를 향상시키고 결과적으로 식후 혈당을 감소시킵니다. 명백한 소화 불량 질환이있는 경우 PSM은 식사 후 복용합니다.

안전 예방 조치

노인의 경우 저혈당의 위험이 훨씬 높습니다. 바람직하지 않은 결과를 막기 위해이 범주의 환자는 최단 기간의 처방 된 약품입니다.

장기적인 약물 (글 리벤 클라 미드)를 포기하고 단거리 (글리 퀴돈, 글리 클라 지드)로 이동하는 것이 좋습니다.

sulfonylurea 유도체를 복용하면 저혈당의 위험이 있습니다. 치료 과정에서 설탕의 농도를 모니터해야합니다. 의사가 수립 한 치료 계획을 따르는 것이 좋습니다.

거부 된 경우 포도당의 양이 다를 수 있습니다. PSM 치료 중 다른 질환이있는 경우 의사에게 알려야합니다.

치료 과정에서 다음 지표가 모니터링됩니다.

복용량을 바꾸거나, 다른 약으로 전환하거나, 상담하지 않고 치료를 중단하는 것은 권장하지 않습니다. 약은 예정된 시간에 신청하는 것이 중요합니다.

처방 된 용량을 초과하면 저혈당으로 이어질 수 있습니다. 이를 없애기 위해 환자는 포도당 25g을 섭취합니다. 약물 투여 량을 증가시키는 경우의 이러한 상황은 의사에게보고됩니다.

의식 상실과 함께 나타나는 심각한 저혈당에서는 의학적 도움을 받아야합니다.

포도당은 정맥 내 투여된다. 글루카곤 IM, IV의 추가적인 주사가 필요할 수 있습니다. 응급 처치 후 정기적으로 설탕을 측정하여 며칠 동안 상태를 모니터해야합니다.

당뇨병 제 2 형 약물에 대한 비디오 :

PSM과 다른 약물의 상호 작용

다른 의약품을 복용하는 동안 sulfonylureas와의 상용 성이 고려됩니다. 단백 동화 호르몬, 항우울제, 베타 차단제, 설폰 아미드, 클로 피 브레이트, 남성 호르몬, 쿠마린, 테트라 사이클린 약물, 미코 나졸, 살리실산, 다른 혈당 강하제 및 인슐린은 저혈당 효과를 증가시킵니다.

코르티코 스테로이드, 바르비 투르 산염, 글루카곤, 완하제, 에스트로겐 및 게 스테겐, 니코틴산, 클로로 프로 마진, 페 노티 아진, 이뇨제, 갑상선 호르몬, 이소니아지드, 티아 지드는 PSM의 효과를 감소시킵니다.

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최근에는 점점 많은 사람들이 감미료에 관심을 갖기 시작하지만 건강에 유익하고 유해한 지에 대해 생각하는 사람은 거의 없습니다. 간단한 설탕 대신에 설탕 대체제를 사용하기로 결정했다면 반드시 유용한 유용한 성질과 금기 사항을 알아야합니다. 결국, 점점 더 많은 제품이 인공 달콤한 재료로 만들어집니다.

당뇨병 여부를 검사하려면 집에 있거나 병원에 올 수 있습니다. 혈당 측정기, 테스트 스트립은 환자가 병원을 방문 할 수없는 경우 직접 검사 할 수 있습니다. 질문을 통해 병리학의 존재에 대해 배우는 데 도움이되는 인터넷 사이트도 있습니다. 이 방법의 다양성은 광범위하지만 각각의 특성과 차이점을 포함합니다.당뇨병 진단을위한 설문 조사병리학은 평지에 나타나지 않으며, 여러 가지 요인이 발달에 선행됩니다.

endocrinologists에 따르면, 혈중 포도당의 정상적인 농도는 완전하고 건강한 신진 대사의 지표입니다. 사소한 편차 일지라도 가능한 한 빨리 그러한 질병의 원인을 찾아내는 것이 필요합니다.혈액에서 포도당의 양을 결정하는 것은 매우 간단합니다. 설탕에 대한 혈액 검사를 통과하면 충분합니다. 이 절차를 수행하는 데 몇 분이 걸리지 만 어디서나 연구를 수행 할 수 있습니다.