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당뇨병 : 병인학, 병인, 진단 기준

인간 췌장, 즉 랑게르한스 섬의 베타 세포는 인슐린을 생산합니다. 이러한 특정 세포가 파괴되면 우리는 제 1 형 당뇨병에 대해 이야기하고 있습니다.

이 기관 특유의 질병의 경우, 호르몬 인슐린의 절대적인 결핍이 특징적입니다.

어떤 경우에는 당뇨병 환자에게자가 면역 병변 (특발성 1 형 당뇨병)의 표지가 없습니다.

질병의 병인학

제 1 형 당뇨병은 유전병이지만 유전 적 소인은 발병을 3 분의 1로 결정합니다. 모당 당뇨병 환자의 병리학 확률은 1-2 %, 아픈 아빠 - 3 ~ 6 %, 형제 또는 자매 - 약 6 %입니다.

랑게르한스 섬에 대한 항체가 포함 된 췌장의 하나 또는 여러 가지 체액 성 마커는 환자의 85-90 %에서 발견 될 수 있습니다.

  • 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체;
  • 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2β)에 대한 항체.

동시에, 베타 세포의 파괴에서 주요 중요성은 세포 면역의 요인에 주어집니다. 제 1 형 당뇨병은 일반적으로 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이 있습니다.

흔히 이런 유형의 병리학은 다른자가 면역 내분비 장애, 예를 들어 애디슨 병,자가 면역 갑상선염과 결합됩니다. 또한 비 내분비 원인에 의한 마지막 역할은 아니다 :

  • vitiligo;
  • 류마티스 질환;
  • 탈모증;
  • 크론 병.

당뇨병의 병인

제 1 형 당뇨병은자가 면역 과정이 췌장 베타 세포의 80 ~ 90 %를 파괴 할 때 느껴집니다. 또한,이 병리학 적 과정의 강도와 속도는 항상 다양합니다. 대부분 어린이와 젊은 사람들의 전형적인 질병 과정에서 세포가 빠르게 파괴되고 당뇨병이 심하게 나타납니다.

질병의 시작과 그것의 첫 번째 임상 증상에서 케톤 산증 또는 케톤 산증 성 코마의 발생은 불과 몇 주를 지날 수 있습니다.

아주 드물게 다른 경우에는 40 세 이상의 환자에서이 질환이 숨겨져있을 수 있습니다 (잠재자가 면역 당뇨병 Lada).

또한 의사들은 제 2 형 당뇨병을 진단하고 환자들에게 설 포닐 유레아 제제로 인슐린 결핍증을 보충 할 것을 권고했습니다.

그러나 시간이 지남에 따라 절대 호르몬 결핍의 증상이 나타납니다.

  1. 케톤 뇨증;
  2. 체중 감소;
  3. 혈당을 줄이기 위해 알약을 정기적으로 사용하는 배경에 명백한 고혈당증.

제 1 형 당뇨병의 병인은 절대 호르몬 결핍에 근거합니다. 인슐린 의존성 조직 (근육 및 지방)에서 당 섭취가 불가능하기 때문에 에너지 부족이 발생하고 지방 분해 및 단백 분해가 더욱 심해집니다. 이러한 과정은 체중 감량의 원인이됩니다.

혈당 수치가 증가함에 따라 삼투 성 이뇨 및 탈수와 함께 과민성이 발생합니다. 에너지와 호르몬 인슐린이 부족하면 글루카곤, 코티솔 및 somatotropin의 분비가 억제됩니다.

성장하는 당뇨병에도 불구하고 혈관 신생이 촉진됩니다. 지방 조직에서 지방 분해가 촉진되면 지방산이 크게 증가합니다.

인슐린 결핍이 있으면 간에서 지방 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성에 적극적으로 관여합니다. 케톤의 축적은 당뇨병 케톤증의 발병과 그 결과 - 당뇨병 케톤 산증을 유발합니다.

탈수와 산성 증의 점진적인 증가를 배경으로, 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

치료가 없다면 (적절한 인슐린 치료와 재수 화), 거의 100 %의 경우에 치명적인 결과를 초래할 것입니다.

1 형 당뇨병의 증상

이러한 유형의 병리는 매우 드물기 때문에이 질환의 1.5-2 %를 넘지 않습니다. 평생의 위험은 0.4 %입니다. 종종 사람은 10 세에서 13 세 사이에 그러한 당뇨병을 밝혀냅니다. 병리 발현의 대부분은 40 년까지 발생합니다.

이 사례가 전형적인 경우, 특히 어린이와 청소년의 경우, 그 병은 그 자체가 밝은 증상으로 나타납니다. 몇 달 또는 몇 주가 지나면 발전 할 수 있습니다. 감염 및 기타 수반되는 질병은 당뇨병의 징후를 유발할 수 있습니다.

당뇨병의 모든 유형에 전형적인 증상은 다음과 같습니다.

  • 다뇨증;
  • 피부 가려움;
  • polydipsia.

이 징후는 제 1 형 질병에서 특히 두드러집니다. 하루 동안 환자는 최소 5-10 리터의 물을 마시고 방출 할 수 있습니다.

이 유형의 질병에 특이한 것은 극적인 체중 감소로 1 ~ 2 개월 안에 15kg에 달할 수 있습니다. 또한 환자는 다음과 같은 고통을 겪게됩니다.

  • 근육 약화;
  • 졸음;
  • 감소했다.

태초에 식욕 부진으로 식욕 부진으로 식욕 부진으로 대체 될 수 있습니다. 환자는 구강 (아마도 과일 냄새), 메스꺼움 및 복강 내염 (복부 통증, 심각한 탈수증)으로 인한 아세톤의 독특한 냄새를 느낄 것이며, 이로 인해 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

어떤 경우에는 소아과 환자에서 제 1 형 당뇨병의 첫 징후가 점진적으로 의식을 손상시킵니다. 합병증 (외과 적 또는 전염성)의 배경에 대해 어린이가 혼수 상태에 빠질 수 있다는 것을 그렇게 발음 할 수 있습니다.

드물게, 35 세 이상의 환자 (당뇨병자가 면역성 당뇨병을 앓고있는 환자)가 당뇨병을 앓고있을 때 질병이 그렇게 생생하지 않을 수 있으며 정기적 인 설탕 검사에서 무작위로 진단됩니다.

사람은 체중 감량을하지 않을 것이며 중등도의 다뇨증과 다발성 경화증을 가질 것입니다.

첫째, 의사는 제 2 형 당뇨병을 진단하고 약물 치료를 시작하여 태블릿에서 설탕을 줄일 수 있습니다. 이렇게하면 나중에 질병에 대한 보상금을 보장 할 수있게됩니다. 그러나 몇 년 후, 대개 1 년 후에 환자는 총 인슐린 결핍의 증가로 인한 징후를 보일 것입니다 :

  1. 극적인 체중 감소;
  2. 케톤증;
  3. 케톤 산증;
  4. 설탕의 수준을 원하는 수준으로 유지할 수 없다.

당뇨병 진단 기준

제 1 형 질병이 생생한 증상을 특징으로하며 희귀 한 병리학적인 사실을 고려한다면 혈당을 진단하기위한 선별 검사는 수행되지 않습니다. 가까운 친척에서 제 1 형 당뇨병이 발생할 가능성은 미미하며, 질병의 일차적 진단을위한 효과적인 방법의 부재와 함께 병리학의 면역 원성 마커에 대한 철저한 연구의 부적절 함을 결정합니다.

대다수의 경우에 질병의 검출은 절대 인슐린 결핍의 증상을 가진 환자의 혈액에서 포도당 수준을 상당히 초과하는 것으로 지정됩니다.

질병을 확인하기위한 구두 시험은 매우 드뭅니다.

마지막 장소는 감별 진단이 아닙니다. 의심스러운 경우, 즉 제 1 형 당뇨병의 명확하고 생생한 징후가없는 중등도의 혈당을 확인하고 특히 중년의 사람들에게 나타나는 경우 진단을 확인하는 것이 필요합니다.

그러한 진단의 목적은 당뇨병과 다른 유형의 당뇨병을 구별하는 것일 수 있습니다. 이를 위해서는 기본 C 펩타이드의 수준을 결정하는 방법과 식사 후 2 시간 동안의 방법을 사용하십시오.

모호한 경우의 간접 진단 값의 기준은 제 1 형 당뇨병의 면역 학적 표지자의 정의입니다.

  • 췌장 섬 복합체에 대한 항체;
  • 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65);
  • 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2P)를 포함한다.

치료법

모든 유형의 당뇨병 치료는 다음 3 가지 기본 원칙을 기반으로합니다.

  1. 혈당 감소 (우리의 경우에는 인슐린 요법);
  2. 다이어트 식품;
  3. 환자 교육.

제 1 형 병리학에서의 인슐린 치료는 대체 성질을 지니고 있습니다. 그녀의 목표는 허용 된 보상 기준을 얻기 위해 천연 인슐린 분비의 모방을 최대화하는 것입니다. 인슐린 집중 치료는 호르몬의 생리적 생산에 가장 근접 할 것입니다.

호르몬의 일일 필요성은 기저 분비의 수준과 일치합니다. 인슐린을 몸에 공급하기 위해서는 평균 인슐린 주사 또는 긴 인슐린 글 라진 1 회 주입의 약물 2 회 주입이 가능해야합니다.

기초 호르몬의 총량은 약의 일일 필요량의 절반을 초과해서는 안됩니다.

인슐린의 bolus (음식) 분비는 식사 전에 찍은 짧은 또는 초단 노출 시간의 인간 호르몬의 찌꺼기로 대체 될 것입니다. 복용량은 다음 기준에 따라 계산됩니다.

  • 식사 중에 섭취되는 탄수화물의 양;
  • 인슐린을 주입하기 전에 측정 할 수있는 혈당 수준 (글루코 미터를 사용하여 측정).

제 1 형 당뇨병이 발병 한 직후에 치료가 시작 되 자마자 인슐린 제제의 필요성은 적어서 0.3-0.4 U / kg 미만이 될 것입니다. 이 기간에는 "허니문"이라는 이름 또는 안정적인 완화의 단계가 있습니다.

고혈당과 케톤 산증의 단계 후에, 남아있는 베타 세포에 의해 인슐린 생산이 억제되고, 인슐린 주사에 의해 호르몬 및 대사 장애에 대한 보상이 제공됩니다. 마약은 최소한의 인슐린 분비를 취한 후 췌장 세포의 활동을 회복시킵니다.

이 기간은 몇 주에서 몇 년까지 지속될 수 있습니다. 그러나 궁극적으로 베타 세포 잔류 물의자가 면역 파괴로 인해 완치 단계가 끝나고 심각한 치료가 필요합니다.

인슐린 비 의존성 당뇨병 (유형 2)

이러한 유형의 병리는 신체의 조직이 충분하게 설탕을 흡수하지 못하거나 불완전한 양으로 생길 때 발생합니다. 이 문제는 또 다른 이름입니다 - 여분의 췌장 기능 부전. 이 현상의 원인은 다를 수 있습니다 :

  • 노년과 파괴적인 습관이있는 상태에서 비만, 과식, 앉아있는 생활 방식, 동맥성 고혈압의 발달에서 인슐린의 구조 변화;
  • 크기 나 구조의 위반으로 인한 인슐린 수용체의 기능 장애;
  • 간에서 부적절한 설탕 생산;
  • 인슐린 수용체로부터 세포 소기관으로의 전달이 방해받는 세포 내 병리학;
  • 췌장의 인슐린 분비 변화.

질병 분류

제 2 형 당뇨병의 중증도에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

  1. 온화한 정도. 그것은 약물 및식이 요법의 사용에 따라 인슐린 부족을 보상 할 수있는 능력이 있으며 혈당을 감소시키는 짧은 시간 내에 가능합니다.
  2. 중간 정도. 글루코스를 줄이기 위해 적어도 2-3 가지 약을 사용한다면 대사 변화를 보상 할 수 있습니다. 이 단계에서 신진 대사의 실패는 혈관 병증과 결합 될 것입니다.
  3. 심한 무대. 이 상태를 정상화하려면 포도당과 인슐린 주사를 줄이는 몇 가지 수단을 사용해야합니다. 이 단계의 환자는 종종 합병증을 앓고 있습니다.

2 형 당뇨병은 어떻게됩니까?

당뇨병의 고전적인 임상상은 2 단계로 구성됩니다.

  • 빠른 위상. 글루코스에 반응하여 축적 된 인슐린을 즉시 비우는 것;
  • 느린 위상. 잔류 고혈당을 줄이기위한 인슐린 분비가 느립니다. 빠른 단계가 끝난 직후부터 탄수화물의 안정화가 불충분 한 상태에서 작업을 시작합니다.

췌장 호르몬의 영향에 둔감 해지는 베타 세포의 병리가 있으면 혈액 내 탄수화물 양의 불균형이 점차적으로 발생합니다. 제 2 형 당뇨병에서 빠른 단계는 단순히 부재하고 느린 단계가 우선합니다. 인슐린 생산은 중요하지 않으므로 이러한 과정을 안정화시키는 것은 불가능합니다.

인슐린 수용체 또는 수용체 후 기능의 메커니즘이 불충분하면 고 인슐린 혈증이 발생합니다. 혈액 내 인슐린 농도가 높으면 인체는 호르몬 균형을 안정시키는 데 필요한 보상 메커니즘을 시작합니다. 이 특징적인 증상은 질병의 시작 부분에서도 관찰 될 수 있습니다.

병리학의 명확한 패턴은 수년에 걸쳐 지속적인 고혈당증 후에 발생합니다. 과도한 혈당은 베타 세포에 부정적인 영향을 미칩니다. 이것은 피로와 마모를 유발하여 인슐린 생산을 감소시킵니다.

임상 적으로 인슐린 결핍은 체중의 변화와 케톤 산증의 형성으로 나타납니다. 또한 당뇨병의 증상은 다음과 같습니다.

  • polydipsia 및 polyuria. 신진 대사 증후군은 고혈당으로 인해 발생하며 삼투압을 증가시킵니다. 이 과정을 정상화하기 위해 몸은 물과 전해질의 활성 분비를 시작합니다.
  • 피부 가려움. 우레아 및 혈액 케톤의 급격한 증가로 피부가 가렵다.
  • 과체중.

인슐린 저항성은 일차 및 이차적 인 합병증을 일으킬 수 있습니다. 따라서 의사의 첫 번째 그룹에는 고혈당증, 글리코겐 생성 감소, 글루코 뇨증, 신체 반응 억제가 포함됩니다.

합병증의 두 번째 그룹은 다음을 포함해야합니다 : 탄수화물로 변형시키는 지질과 단백질의 방출 자극, 지방산과 단백질의 생성 속도 저하, 탄수화물에 대한 내성 감소, 췌장 호르몬의 빠른 분비 장애.

제 2 형 당뇨병은 아주 흔합니다. 전반적으로이 질병의 실제 유병률은 공식보다 적어도 2 ~ 3 배 이상 높을 수 있습니다.

또한 환자는 심각하고 위험한 합병증이 발생한 후에 만 ​​의학적 도움을 요청합니다. 이런 이유로 내분비 학자들은 정기적 인 건강 검진을 잊지 않는 것이 중요하다고 주장합니다. 가능한 한 빨리 문제를 파악하고 신속하게 치료를 시작하는 데 도움이됩니다.

67. 제 1 형 당뇨병의 병인학, 병인, 진단, 치료

인슐린 의존성 당뇨병 (1 형 당뇨병) - DM 면역 기원, 환경적인 요인 (바이러스 감염, 세포 독성 제 등)의 자극 작용에 의해 이들 유전 적 소인 성장.

1) 유전: 1 형 당뇨병 - 열성 (대부분 DR3, DR4, B8, B15)와 HLA-시스템과 연관된 송신 6 염색체에서 적어도 두 개의 돌연변이 유전자 당뇨병에 기초 polygenic 질환 및자가 면역에 소인을 결정 바이러스 성 항원에 b- 세포의 insular기구 또는 증가 된 감식력을 격파하십시오.

2) 바이러스 성 감염 (대부분의 경우 풍진, 콕 사키 B 형 간염, 유행성 이하선염, 전염성 단핵구증, 인플루엔자, 거대 세포 바이러스를 IT) - IDDM의 개발을 유발, 그 도움이 B 세포와 pancreatogenic 바이러스 (분자 흉내), 공통 항원 에피토프를하는 것입니다.. insular기구의자가 면역 상해.

1) B 세포 파괴의 코펜하겐 모델 :

A) AG의 pankreatotropnyh 요소 (바이러스, 세포 독소 등.), 항원 제시 세포 인 대 식세포의 표면에 착물을 형성하는 HLA AH 궤적 D에 항원의 분비를 촉진하고 바인딩 본체 입력 B 세포 손상

B) 항원 제시 세포는 IL-1을 분비하여 다음을 일으킨다 :

- T 세포의 증식과 b 세포의 파괴에 관여하는 림 포카 인 (g-IFN, TNF a)의 분비

- 모세관 투자율 증가

- B 세포에서 AH HLA class I 및 II의 발현으로자가 항원으로의 형질 전환

2) 런던 B 세포 파괴 모델 - b 세포에 대한 손상은 외부 AG와 대 식세포 (코펜하겐 모델의 메커니즘에 따라)의 상호 작용에 의해 유발되고, 그 다음에 IL-1의 고농도에서

b 세포의 G-IFN과 TNF는 b 세포의자가 항원으로의 변형과 함께 비정상적인 (비 정상적인) AG DR3 및 DR4의 발현을 유도 하였다; 랑게르한스 헬퍼 T 세포, 대 식세포의 사이토 카인의 대량 생산 형질 세포의 침윤 아일렛은 B 세포의 파괴를 유도 세포 독성 T 림프구 및 자연 살해 세포를 포함하는 심각한 면역 반응을 개발한다.

제 1 형 당뇨병의 단계 발달 :

1 단계 - 특정 HLA AH로 인한 IDDM에 대한 유전 적 소인의 존재.

2 단계 - 췌장 내성 바이러스 및 세포 독소의 영향하에 독소의 b 세포에서자가 면역 과정의 개시

3 단계 - b 세포 및 인슐린에 대한 항체 형성을 통한 활성 면역 과정

4 단계 - 포도당에 의해 자극되는 인슐린 분비의 점진적인 감소

5 단계 - 임상 적으로 명백한 당뇨병 (당뇨병의 증상); 85-90 % b- 세포의 파괴로 발달한다.

6 단계 - b 세포의 완전한 파괴, 인슐린과 C 펩타이드 분비의 완전한 결핍.

당뇨병의 대사 장애 및 주요 임상 증상의 병리 생리학 :

가) 탄수화물 신진 대사 - 인슐린 활성화 : 세포로 포도당의 흐름; 핵산의 합성에 필요한 호기성 작용 분해 및 오탄당 - 인산염 사이클의 주요 효소; 스테로이드 호르몬, 콜레스테롤, 지방산, 엽산 활성화를 합성하는 데 사용되는 NADPH2

산; 글리코겐 합성 효소; 인슐린 억제 : 글루코오스 -6- 인산염의 글루코오스로의 전환; 글루코 네오 신 제제; 글리코겐의 분해를 촉진시키는 포스 포 릴라 제; 소르비톨 분로; 글루 쿠로 네이트 탄수화물 대사; 당 단백질 합성; glycated 헤모글로빈 및 기타 glycosylated 단백질의 형성.

탄수화물 대사 장애 :

1) ® 세포 인슐린 의존성 조직으로 당 흡수를 ¯ 저산소증 셀 ® 글리코겐 분해, 글루코, 고혈당증 ® 포도당으로 포도당 -6- 인산의 전환으로 인해 소변의 높은 삼투압을 당뇨 ® 다뇨 () ® 형성 위반 에너지 ® 호기성 해당 작용의 핵심 효소의 활성을 ¯ 갈증, 탈수, 근육 약화, 다 산증 (에너지 부족으로 인한)

2) 포도당 대사의 인슐린 비 의존적 경로의 활성화 :

A) 소르비톨 - 알도스 환원 효소의 영향을받는 포도당은 소르비톨 탈수소 효소의 영향으로 당화 경로로 대사되어 과당으로 전환되며, 인슐린 결핍과 함께 ​​인슐린 의존성 소르비톨 탈수소 효소가 손상되고 과량의 삼투 성 솔비톨이 렌즈, 신경 섬유, 망막에 축적된다

B) glucuronate - 일반적으로 포도당은 uridinediphosphate 포도당을 통해 글루 쿠 론산으로 전환되고 글리코겐 합성에도 사용됩니다. 당뇨병에서 글리코겐의 합성을 위해 우리 딘이 인산 글루코스의 사용이 감소되기 때문에 글루 쿠 론산과 글리코 사 미노 글리 칸 (글리코 사민 글리 칸 (angiopathies의 발달 메커니즘 중 하나)의 합성이 급격히 증가하기 때문에

c) 당단백 - 당뇨병 당 단백질이 집중적으로 합성 될 때 (angiopathies에 기여)

B) 단백질 신진 대사 - 인슐린 활성화 : 단백질 생합성, 리보 뉴클레오타이드 (ATP, 크레아틴 인산염), 아미노산의 세포 내 수송, 단백질에의 삽입 사이 클릭 뉴클레오타이드 합성 (cAMP, cGMP); 세포질 핵 핵산 (DNA, RNA)의 생합성; 인슐린은 단백질 분해 (항 - 이화 작용)를 억제합니다.

단백질 대사의 위반 :

1) 단백질 합성 장애로 인한 포도당 대사의 오탄당 순환의 활성 감소

2) 집중적 인 글루코오스 생성 과정으로 인한 단백질 이화 작용과 그 보유량의 고갈

이 상태에서, 산소에 매우 강하게 결합하고 조직 저산소증 어렵게 렌더링 특히 헤모글로빈 3) 글리코 단백질, 혈관 ® ® 기저 막 혈관 병증 등.

B) 뚱뚱한 물질 대사 - 인슐린 활성화 : 포도당의 지방 세포 진입; 글루코스 지방산 및 글리세로 포스페이트의 형성; 글리세롤 형성; 트리글리 세라이드 합성 (지방 생성); 인슐린은 지방 분해를 억제합니다 (항 고열 효과)

지방 대사 장애 :

지방 합성의 위반, 많은 양의 지방산 형성으로 인한 지방 분해 과정의 증가 (인슐린 결핍 및 5 탄당 대사 과정의 억제로 인한) :

A) 지방산이 간장에 들어 와서 지방의 신진 대사를 일으킨다.

B)를 초과하는 지방산은 크렙스 회로에서 연소 보관하지 마십시오 케톤체 (β 하이드 록시 산, 아세토)로 변환 ® ketonemia, ketonuria, 아세톤 호흡 냄새

c) 아세틸 -CoA의 형성 증가를 통한 지방산은 콜레스테롤의 합성 증가에 기여한다.

D) 전해질 대사 - 인슐린은 세포 내로 칼륨의 흐름을 활성화시키고 세포에 의한 나트륨 섭취를 억제합니다.

IDDM의 진단: 74 번 질문을보십시오.

제 1 형 당뇨병 치료 :

필요한 다이어트와 테스트 스트립 또는 m, 뇨중 포도당 케톤 체를 사용하여 혈당 수준을 결정하는 방법을 준수은 "당뇨병 학교"1. 환자 교육; 환자의 저혈당에 자기 가르쳐 및 운동 부하의 사용에 대한 조언을 받는다

2. 환자 인슐린 주사 기술 교육 인슐린 대체 요법 (마약 선택 - 인간 유전자 조작 또는 재조합 인슐린).

하루에 두 번 인슐린의 기대 또는 장기간 작용 - - 권장 인슐린 모드 - 기초 러스 아침 식사 전에 매일 기저 인슐린 레벨을 만들기 위해 약 2/3과 1/3 취침 매일 복용량을 투약 + 각 주요 식사 속효성 인슐린 전 음식 섭취에 반응하여 인슐린 분비의 피크를 시뮬레이션. 인슐린 투여 요법은 최적의 대사 제어를 제공하기 위해 개별적으로 조정된다.

다음 인슐린 요법을 사용할 수 있습니다 :

1) 아침 식사 및 저녁 식사 전에 단동 및 중성 인슐린

2) 단시간 형 인슐린 - 아침, 점심, 저녁 식사 전; 중기 인슐린 - 아침과 저녁 식사 전

3) 단시간 형 인슐린 - 아침, 점심, 저녁 식사 전; 중기 인슐린 - 아침과 밤 전 (22시 방향)

4) 단시간 형 인슐린 - 아침, 점심, 저녁 식사 전; 중기 인슐린 - 밤 (22 시간)

인슐린 투여 량 개별적 혈당 프로파일을 제어한다 (0.6-0.8 U / kg 체중의 평균 40-60 단위 성인 일일 인슐린 필요를 의미). 그러나 당뇨병 죄 사함을 개발할 수있는 질병의 첫 해, 외인성 인슐린 요구 사항이 일시적으로 급락 ( "당뇨병 신혼 여행")과 함께!

하루 24-28 금액 단위 시간 당 약 1 IU 인슐린의 기지국의 요구에 기초하여 계산 된 지속 인슐린의 투여 량; - 취침 아침 식사 전에 말했듯이 일일 투여 량의 약 2/3과 매일 복용량의 약 1/3 : 연장 인슐린의 수는 일반적으로 두 단계로 관리됩니다. 속효성 인슐린은 혈당 수준의 속도와 각 식사에서 섭취 탄수화물 (빵 단위)의 예상 번호로 관리된다; 1 IU 인슐린은 약 2.22 밀리몰 / L 및 12g의 포도당 (50 킬로 칼로리) 2.77 밀리몰 / l로 증가하여 혈당을 낮추고; 큰 식전 투여 속효성 인슐린의 투여 량을 계산할 때, 포도당 12g (1 BU) 50 킬로 칼로리 인슐린 1.4 IU의 동화를 위해 필요한 것으로 고려.

일일 인슐린 투여 량 조절 다음 요인에 따라 실시됩니다. 하루 중 혈당치 (프로파일); 각 식사시 탄수화물 함량; 신체 활동의 수준과 강도; 병간 질병의 존재.

인슐린 주입 장치 :

A) 인슐린 주입기 (펜) - 어린이, 청소년, 임산부, 가난한 시력 및 하부 사지의 절단, 당뇨병 환자에 필요한; 1.5 ㎖의 용액 또는 3 - 주입 펜 100 U / ㎖, 부피 카트리지 카트리지 인슐린 농도

B) 인슐린 농도로 보정 한 일회용 플라스틱 인슐린 주사기 - 다른 환자의 경우

인슐린 주사 기술 :

- 식사 직전에 단시간 인슐린을 주입하고, 식사 직전에 초단파 인슐린을 주입합니다.

- 짧은 - 작용 인슐린 주사, 피하 조직으로 위장하도록 권장 중간 - 작용 인슐린 - 45 °의 각도로 널리 압축 피부를 통해 대퇴부 또는 깊이 둔부 (90 ° 피하 지방층 바늘 길이보다 두꺼운 경우)

- 지방 경화증 발병을 예방하기 위해 한 지역 내에서 인슐린 투여 부위를 매일 변경하는 것이 좋습니다.

3. 다이어트의 원리 :

- 음식은 비교적 안정된 혈당 프로파일을 제공해야하며 우수한 대사 조절을 촉진해야합니다

- 쉽게 섭취 할 수있는 탄수화물을 함유 한 제품은 매일 식단에서 제외됩니다.

- 일일 칼로리 함량은 탄수화물로 인해 55-60 %, 단백질은 16-20 % - 지방은 24-30 %

- 지방이 적은 식품이식이 요법에 우선해야한다.

불포화 지방산을 함유 한 제품 (식물성 기름)

- 최적의 식사 6 회 - 주 3 회 (아침, 점심, 저녁) 3 회 추가 (두 번째 아침 식사, 오후 간식 및 취침 전 적당한 식사)

- 시리얼, 액상 유제품, 일부 야채 품종 (감자, 옥수수), 과일

4. 신체 활동 - 엄격히 개인적으로, 다음을 기억할 필요가 있습니다.

- 운동은 인슐린 민감성을 증가시키고 저혈당의 발달로 이어질 수있는 혈당을 감소시킵니다. 저혈당의 위험은 운동 중과 운동이 길어지고 나서 12-40 시간 후에 증가합니다

- 1 이하 샤사 물리적 부하 중등도로 전 운동 (각 40 분 운동 당 15g의 탄수화물 소화) 후에 탄수화물의 섭취를 필요

- 1 시간 이상 집중적 인 운동을하는 온건 한 운동을하면 운동 후 6-12 시간 동안 그리고 운동 할 때 인슐린의 투여 량을 줄여야합니다

- 운동 전, 운동 중, 운동 후 혈당 측정

- 십이지장 당뇨병 환자, 특히 케톤증 상태에서 운동은 금기입니다!

제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

병인학

P-islet β 세포의 T 세포자가 면역 파괴. 환자의 90 %에서는 글루타민산 탈 탄산 효소 (GAD65) 및 티로신 포스파타제 (IA-2, IA-2β)의 아일렛의 유전자형에 PZHZH HLA-DR3 및 / 또는 HLA-DR4뿐만 아니라, 항체를 정의.

절대 인슐린 결핍은 고혈당, 지방 분해의 강화, 단백 분해 및 케톤 생성을 유발합니다. 결과는 탈수, 케톤 산증 및 전해질 장애입니다.

당뇨병의 모든 사례 중 1.5-2 %. 유병률은 유럽의 0.2 %에서 아프리카의 0.02 %까지 다양합니다. 빈도는 핀란드에서 가장 높으며 (일본인, 중국인, 한국인은 0.5 ~ 2.0 명), 최소 10 ~ 30 명 / 년이다. 연령대는 10-13 세입니다. 대부분의 경우, 40 년까지 나타납니다.

주요 임상 증상

갈증, 다뇨, 체중 감소, 일반 근육 약화, 아세톤 호흡, 의식의 진보적 인 장애의 냄새 : 어린이와 청소년 매니페스트 몇 개월 이내에 질병의 개발에 전형적인 경우. DM-1 40 년의 비교적 드문 경우에,보다 몇 년 동안 인슐린의 절대적 결핍 (성인의 잠재자가 면역 당뇨병)의 증상의 개발의 임상 사진을 삭제. 몇 년 후 부적절한 보상은 후기 합병증 (신증, 망막증, 신경 병증, 당뇨병 발 증후군, 대 혈관)을 개발하기 시작합니다.

고혈당 (보통 발음 됨), 케톤 뇨증, 어린 나이에 밝은 증상; 낮은 수준의 C- 펩타이드, 흔히 대사 산증

제 1 형 당뇨병

제 1 형 당뇨병 (1 형 당뇨병)은 전형적인자가 면역 기관 특이성 질환으로, 인슐린을 생성하는 췌장 베타 세포가 파괴되어 절대적인 인슐린 결핍이 발생합니다.

병인학

제 1 형 당뇨병은 유전 적 소인이지만, 질병을 발병 할 위험에 기여하는 것은 중요하지 않습니다. 일란성 쌍둥이 병의 경우에도 제 1 형 당뇨병의 일치율은 약 30 %입니다. 어머니의 질병이있는 어린이에게서 제 1 형 당뇨병이 발생할 확률은 2 % 이하이며, 아버지는 최대 5 %, 형제 또는 자매는 6 %입니다. ICA-Islet-Cell Antibodies의 세포질에 대한자가 항체, 인슐린에 대한 항체 (IAA-Insulin AutoAntibodies), 65-kDa glutamic acid isoformed bicooxylase에 대한 항체 (GAD65A- 글루탐산 디카 르 복실 라제자가 항체). 이 마커는 환자의 85-90 %에서 양성입니다. 그럼에도 불구하고, β 세포의 파괴에서 주요 중요성은 세포 면역의 요소에 붙어있다. 제 1 형 당뇨병은 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이있는 반면, 일부 HLA-DR / DQ 대립 형질은 질병의 발달에 기인 할 수있는 반면, 다른 것들은 방어 적입니다. 자가 면역 손상의 증거는 다른자가 면역 내분비 (자가 면역 갑상선염, 만성 부신 기능 부전) 및 탈모증, vitiligo, 류머티스 질환의 그룹과 같은 비 내분비 질환 환자에서 제 1 형 당뇨병의 발생률이 증가한 것입니다.

병인

1 형 당뇨병은자가 면역 과정에 의해 80 % 이상의 β 세포가 파괴 될 때 임상 적으로 나타납니다. 이 과정의 속도와 강도는 크게 다를 수 있습니다. 대부분 어린이와 청소년의 전형적인 질병 진행 과정을 통해이 과정은 상당히 빨리 진행되며, 그 다음에 심각한 임상 증상이 나타나 조기 임상 증상 발병에서 명백한 케톤 산증으로 진행될 수 있습니다. 절대 인슐린 결핍에 의한 인슐린 의존 조직 (지방 및 근육)에서의 포도당의 무능력은 에너지 부족으로 이어져 체지방 감소와 관련된 지방 분해 및 단백 분해를 증가시킵니다. 증가 된 혈당증은 삼투 성 이뇨와 심한 탈수증을 수반하는 고 삼투압을 일으 킵니다. 인슐린 결핍과 에너지 결핍 상태에서 증가하는 혈당에도 불구하고 글루코오스 생성의 자극을 유발하는 인슐린 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬)의 생성이 억제됩니다. 지방 조직의 지방 분해가 증가하면 유리 지방산의 농도가 크게 증가합니다. 인슐린 결핍으로 인하여간에의 지 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성에 포함되기 시작합니다. 케톤 시체가 축적되면 당뇨병 케톤증이 발병하고 나중에 케톤 산증이 발생합니다. 탈수 및 산성 증의 진행이 증가함에 따라, 인슐린 요법 및 재수 화가없는 상태에서 사망을 초래할 수있는 혼수 상태가 발생합니다.

역학

제 1 형 당뇨병 환자의 수는 당뇨병 환자의 10 ~ 15 %입니다. 유병률은 유럽의 0.2 %에서 아프리카의 0.02 %까지 다양합니다. 빈도는 핀란드에서 가장 높으며 (일본인, 중국인, 한국인은 0.5 ~ 2.0 명), 최소 10 ~ 30 명 / 년이다. 벨로루시 공화국에서는 연간 10 만명당 5 ~ 8 건의 사례가 발생합니다. 연령대는 10-13 세 사이이지만 최근에는 질병의 평균 연령이 감소했습니다. 대부분의 경우 1 형 당뇨병은 40 년까지 나타납니다. LADA - 당뇨병 (후기자가 면역 당뇨병 성인)이라는자가 면역 당뇨병의 특별한 형태가 있습니다. 유럽 ​​인구의 문헌에 따르면, LADA - 당뇨병 환자의 수는 최대 10 %입니다. 이 형태의 특이성은 20 세에서 50 세 사이의 환자에서 지워지고 느리게 나타나는 증상들로 구성됩니다. 따라서 질병의 첫 출현에서 그러한 환자들은 제 2 형 당뇨병으로 진단 받고 당뇨병에 대한 수년간의 보상 기간 동안 정제를 처방함으로써 얻을 수 있습니다. 그러나 앞으로 2-3 년 후에 보통 인슐린 결핍 증상 (체중 감소, 케톤 뇨증, 심각한 혈당 강하, 혈당 강하제 복용에도 불구하고)이 있습니다.

임상 증상

전형적인 경우에는 1 형 당뇨병이 몇 주 동안 생기는 생생한 임상상으로 첫 선을 보입니다. 고혈당과 관련된 다음과 같은 두드러진 증상이 특징적입니다.

  1. 자색증
  2. 다뇨증
  3. 소양증
  4. 체중 감량

제 1 형 당뇨병 특유의 증상은 정상적인 식욕 부진과 함께 식욕 부진으로 체중이 감소하는 것입니다. 이 증상은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병의 감별 진단에 중요합니다. 심각한 일반 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음으로 특징 지어집니다. 적시에 진단 및 치료가 이루어지지 않으면 환자는 구강에서 아세톤 (또는 과일 향기)의 출현, 메스꺼움, 구토, 복부 통증 (의사 복막염), 중증 탈수증 및 동반 상태의 발달로 인한 케톤 산증이 발생합니다. 35-40 세보다 나이가 많은 사람들에게서 LADA- 당뇨병이 발달함에 따라,이 질환은 생체 (다발성 경화증 및 다뇨증, 체중 감소 없음)로서 명백히 나타나지 않으며 당혈병의 일상적인 결정 중에 우연히 발견됩니다.

진단

제 1 형 당뇨병이 생생한 임상상을 지니고 있고 비교적 드문 질병이기 때문에 1 형 당뇨병을 진단하기위한 혈당치 검사를 실시하지 않았습니다. 환자의 친척에 질병이 발생할 확률이 낮아 1 형 당뇨병의 예방에 효과적이지 않은 방법과 함께 질병의 면역 및 유전 지표를 연구하는 부적절 함을 결정합니다. 대다수의 경우에서 제 1 형 당뇨병 진단은 심각한 인슐린 결핍 증상이 심한 환자에서 중요한 공복시 고혈당의 확인과 하루 중 (식후)에 근거합니다. 제 1 형 당뇨병 진단을위한 포도당 내성 검사는 매우 드물게 이루어져야합니다. 실험실 테스트는 당뇨병의 진단에 결정적으로 중요합니다 ( "당뇨병의 실험실 진단"다운로드).

차동 진단

의심스러운 경우 (명백한 임상 적 발현이없는 중등도 고혈당증의 발견, 상대적으로 어린 나이에 발병) 및 다른 유형의 당뇨병과의 감별 진단 목적으로 C- 펩타이드 수준 (음식 섭취 후 기초 및 2 시간)의 측정이 사용됩니다. 의심스러운 경우의 간접 진단 값은 D 1 유형의 면역 학적 마커의 정의를 가질 수 있습니다 :

  • β 세포 세포질자가 항체 (ICA-Islet-Cell Antibodies);
  • 인슐린에 대한 항체 (IAA-Insulin AutoAntibodies);
  • 65-kDa 글루탐산 이성질체 탈 카복실 화 효소 (GAD65A - 글루탐산 탈 카르복시 화제자가 항체)에 대한 항체;
  • 다른자가 항체 (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

치료

당뇨병 치료는 세 가지 원칙에 근거합니다 :

  • 다이어트 요법;
  • 저혈당 치료;
  • 환자 교육.

제 1 형 당뇨병에 대한 인슐린 요법은 대체 요법의 전형적인 예이며, 그 목표는 정상 혈당을 달성하기 위해 생리 인슐린 생산의 모방을 최대화하는 것입니다. 강렬한 기초 - 보루스 인슐린 요법은 인슐린의 생리적 분비에 가장 가깝습니다. 장기간 분비되는 사람의 NPH 인슐린 (중성 프 라틴 Hagedorn) (아침과 저녁) 또는 ulga-long acting insulin analga를 한 번 주입하면 인슐린의 기본 분비물에 해당하는 필요성이 충족됩니다. 기초 인슐린의 총 용량은 약물에 대한 총 일일 필요량의 1/3 - 1/2을 초과해서는 안됩니다. 인슐린의 식욕 부진 또는 볼루스 분비는 각 식사 전에 단시간 인 식 인슐린 또는 초 저주파 인슐린 유사체의 주사로 대체되며, 복용량은 다가오는 글쓰기 중에 복용해야하는 탄수화물의 양과 환자가 결정한 사용 가능한 혈당에 따라 계산됩니다 글루코 미터를 사용하여 인슐린을 주입합니다.

인슐린의 평균 일일 필요량은 체중 1kg 당 약 0.5-0.7IU입니다. 이 투여 량의 약 1/3 - 1/2은 장기간 작용의 인슐린과 짧거나 초단파 작용의 1/2 - 2/3 인슐린이 될 것입니다. NPH 인슐린의 복용량은 아침에 2/3의 복용량과 저녁에 1/3로 나누어 져 있습니다.

인슐린 요법의 선택에는 여러 단계가 필요합니다. 첫 번째 단계의 목적은 공복 혈당의 수준을 정상화하는 것입니다. 장기간 지속되는 인슐린의 저녁 복용량은 보통 22시에 투여되고, 아침 복용은 아침 식사 전에 단시간 형 인슐린 주사와 함께 시행됩니다. NPH 인슐린의 저녁 복용량을 선택할 때, 상당히 전형적인 현상의 전개 가능성을 염두에 두어야합니다. 아침 고혈당의 원인은 아침까지 인슐린에 대한 필요성이 현저하게 증가하기 때문에 (아침 새벽 현상) 장시간 작용 인슐린 투여 량의 부족 일 수 있습니다. 선량 부족, 소위 저혈당 후 고혈당증 또는 소모 지아 현상이 아침 고혈당으로 이어질 수 있습니다. 이것은 인슐린에 대한 조직의 최대 민감도가 야간에 2시와 4시 사이에 관찰되며이 때 주요 contrainsular 호르몬 (코티솔, 성장 호르몬 등)의 수준이 일반적으로 가장 낮다는 사실에 의해 설명됩니다. 연장 된 인슐린의 저녁 용량이 과도하면이 시점에서 저혈당이 발생합니다. 임상 적으로 악몽, 수면에서의 의식 상실, 아침의 두통 및 피로로 인한 나쁜 수면을 나타낼 수 있습니다. 이 시점에서 저혈당이 발생하면 글루카곤 및 기타 인슐린 호르몬이 현저하게 보충되고 아침 시간에 고혈당이 발생합니다. 이러한 상황에서 감소시키지 않고 저녁에 투여되는 연장 된 인슐린의 용량을 증가 시키면 혈당의 밤 수준이 악화되어 심한 저혈당으로 이어질 수 있습니다. Somoggia 현상을 진단하려면 오전 3시에 혈당 수치를 알아야합니다.이 수치는 인슐린 치료의 필수 요소입니다. 어쨌든 아침에 NPH의 저녁 복용량을 줄이면 고혈당이 동반되는 경우에는 "아침 새벽 현상"으로 간주해야합니다. 이 상황에서 환자는 조기에 상승 (오전 5 시경)하고 단기적으로 인슐린을 추가로 투여해야합니다.

NPH 인슐린의 두 번째 주사는 아침 식사 전에 짧은 (초저온) 인슐린의 아침 주입과 함께 보통 시행됩니다. 이 경우, 복용량은 주된 일일 식사 전의 혈당치의 지표에 기초하여 주로 선택됩니다. 울트라 - 장기간 지속되는 인슐린 유사체의 전체 용량은 하루에 한 번 투여되며, 어느 시점에서 상관 없습니다. 이러한 약물의 동력은 야간 혈당을 포함하여 저혈당의 위험을 줄이는 데 도움이됩니다. 환자가 인슐린을 복용하는 첫날에도 단기 또는 초 저속 인슐린 투여 량은 섭취 전에 섭취하는 탄수화물 (빵 단위)의 양과 주사 전의 혈당 수준에 따라 달라집니다. 혈당의 초기 수준이 높을수록 주입되는 인슐린 단위 당 감소하는 양은 줄어 듭니다. 단 행동 인슐린 주사는 식사 30 분전과 식사 직전 또는 식사 직후에 실시됩니다. 단기 작용 형 인슐린 용량의 적절성은 식사 2 시간 후와 다음 식사 전까지의 혈당의 지표로 평가됩니다.

집중적 인 인슐린 요법의 경우 인슐린의 용량을 계산하려면 식사 당 HE의 수를 세는 것으로 충분합니다. 이 경우 모든 탄수화물 함유 제품이 고려되지 않고 소위 셀 수있는 제품 만 고려됩니다. 후자에는 감자, 시리얼 제품, 과일, 유제품 및 단 제품이 포함됩니다. 비 소화성 탄수화물 (대부분의 채소)을 함유 한 제품은 고려되지 않습니다. XE에서 탄수화물의 양을 표현함으로써 필요한 인슐린 용량을 계산할 수있는 특수 교환 테이블이 개발되었습니다.

1XE = 탄수화물 10-12g = 탄수화물 50kcal

1 XU를 함유 한 식사 후, 평균 혈당치는 1.5-3.0 mmol / l 증가합니다. 혈당을 2-4 mmol / l 감소시키기 위해서는 약 1 U의 인슐린이 필요합니다. 즉, 먹는 음식에 포함 된 모든 XE에 대해 1 ~ 3U의 인슐린을 입력해야합니다. 제 1 형 당뇨병의 발현과 충분한 시간 동안의 인슐린 치료의 발병 후, 인슐린에 대한 필요성은 적어서 0.3-0.4 U / kg보다 적을 수 있습니다. 이 기간을 완화 단계 또는 "신혼 여행"이라고합니다. 고혈당의 기간 후에, 인슐린의 투여에 의한 호르몬 및 대사 장애의 보상은 베타 세포의 기능을 회복시키고, 베타 세포는 인슐린을 최소 수준으로 공급한다고 가정합니다. 이 기간은 수 주에서 수년까지 지속될 수 있지만 궁극적으로 남아있는 베타 세포의자가 면역 파괴로 인해 신혼 여행이 끝납니다.

자가 모니터링 및 인슐린 선량 선택 기술에 능숙한 잘 훈련 된 환자의 제 1 형 당뇨병에 대한 규정은 무료입니다. 당뇨병 mellitus 1 형 및 건강한 사람의 주요 구성 요소는 탄수화물이며 일일 칼로리의 약 50 %를 차지합니다. 식이 섬유가 풍부한 제품뿐만 아니라 복합 흡수성, 저 흡수성 탄수화물을 함유 한 제품을 선호해야합니다. 쉽게 소화가 가능한 탄수화물 (제빵 제품)을 함유 한 제품은 피해야합니다. 또한, 알코올 음료, 특히 강한 음료를 복용하지 않도록해야합니다. 제 1 형 당뇨병 환자와 함께 일하는 필수 요소이며 효과적인 보상의 열쇠는 환자 교육입니다. 평생 동안 환자는 수많은 요인에 따라 매일 의사 결정을 내리고 인슐린 투여 량을 조정해야합니다. 분명히, 이것은 환자가 가르쳐야 할 특정 기술을 소유 할 것을 요구합니다. 당뇨병 학교는 내분비학 병원 또는 외래 환자를 대상으로 구성되며, 의사 나 특수 간호사가 다양한 시각 보조기구를 사용하여자가 제어 원칙에 따라 환자 교육을 실시하는 수업입니다.

예측

제 1 형 당뇨병 환자는 인슐린 대체 요법 없이는 살 수 없습니다. 당뇨병에 대한 보상 기준이 달성되지 않고 환자가 만성 고혈당 상태에있는 부적절한 인슐린 요법으로 인해 후기 합병증이 빠르게 진행되고 진행되기 시작합니다. 제 1 형 당뇨병에서는 당뇨병 성 미세 혈관 병증 (신 병증 및 망막 병증)과 신경 병증 (당뇨병 성 발 증후군)이 가장 중요합니다. 대흉근 증은 제 2 형 당뇨병의 특징입니다.

당뇨 합병증

급성 합병증

당뇨병 케톤 산증

당뇨병 케톤 산증 (DKA)은 적정 인슐린 결핍에 의해 유발되는 급성 질환으로 적시에 치료가 이루어지지 않아 케토 산성 코마 (ketoacid coma, CC) 및 사망을 초래합니다.

병인학

DKA의 원인은 절대적인 인슐린 결핍입니다. 이 또는 다른 중증도의 DFA는 제 1 형 당뇨병의 발현 당시 대다수의 환자에서 결정됩니다. 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자 중 최대 50 %가 DFA로 클리닉에옵니다. 제 1 형 당뇨병 진단이 확립 된 환자의 경우 DKA는 인슐린 투여 량이 증가하지 않을 경우 인슐린이 (주로 또는 우발적으로) 중단 될 수있는 질환을 예방할 수 있습니다. 많은 국가에서 DSA의 일반적인 원인은 여러 가지 이유로 환자가 인슐린을 없애는 것입니다.

병인

DKA의 발병 기전은 글루카곤, 카테콜라민 및 코티솔과 같은 인슐린 호르몬의 증가 된 생산과 함께 절대 인슐린 결핍에 근거합니다. 그 결과 간에서의 포도당 생산이 크게 증가하고 말초 조직에 의한 활용이 위축되고 고혈당이 증가하고 세포 외 공간의 삼투압을 위반하게됩니다. 인슐린 결핍과 DFA와의 상대적으로 많은 양의 contra-insular 호르몬의 결합은 자유 지방산의 순환 (lipolysis)과 간에서 케톤 체 (hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone) 로의 산화를 유발하여 고 케톤증이 발생하고,. 중성 글루코 뇨증, 삼투 성 이뇨, 탈수, 나트륨, 칼륨 및 기타 전해질의 손실로 인해.

임상 발현

DFA의 원인은 원인에 따라 DFA가 개발되는 데 몇 시간에서 며칠이 걸릴 수 있습니다. 대부분의 경우 당뇨병은 당뇨병이없는 당뇨병의 증상이 선행되기도하지만 때로는 개발할 시간이 없을 수도 있습니다. DKA의 임상 증상으로는 다뇨, 다발성 경화증, 체중 감소, 복부 통증 (복막을 통한 케톤 신체의 방출로 인한 가성 복막염), 탈수증, 심한 약화, 구강 내 아세톤 냄새, 의식의 점진적인 흐림 등이 있습니다. 조기 진단으로 인한 DKA와의 진정한 혼수 상태는 비교적 드뭅니다. 신체 검사 결과 탈수증, 눈꺼풀 처짐 및 안구 밀도 감소, 빈맥, 저혈압 증상이 나타났습니다. 산성 증의 악화와 함께, Kussmaul 호흡이 발생합니다. DKA를 앓고있는 환자의 25 % 이상이 구토를 일으키며, 색깔이있는 커피 찌꺼기와 비슷합니다.

진단

임상 사진의 데이터를 기반으로, 1 형 당뇨병 환자의 존재 표시 (주사 흔적을 조사하기 위해)뿐만 아니라 실험실 연구의 데이터. DKA의 경우 DKA의 중증도와 명확한 상관 관계가없는 고혈당이 특징이며, 케톤뇨증, 대사성 산증 및 고 삼투압이 나타날 수 있습니다. 급성 decompensation 당뇨병 환자를 검사 할 때, glycemia, 크레아틴과 요소, 전해질 (K와 Na)의 수준을 결정하는 것이 필요합니다. 대부분의 DFA 환자에서 백혈구 증가증이 결정되며, 그 중증도는 혈액의 케톤 (ketone) 몸체의 수준에 비례합니다. 나트륨 수준은 대개 고혈당에 반응하여 세포 내 공간에서 세포 외로 유출되는 삼투압으로 인해 감소합니다. 일반적으로 심한 고 중성 지방 혈증으로 인해 나트륨 수치가 잘못 낮아질 수 있습니다. 혈청 칼륨 농도는 처음에는 정상이거나 세포 외 공간에서 이동하기 때문에 증가 할 수 있습니다.

차동 진단

차별 진단은 원칙적으로 어려움을 유발하지 않는 고 삼투 성 혼수 상태 (2 형 당뇨병을 가진 노인 환자에게 더 일반적 임)로 수행됩니다. 당뇨병 환자의 의식 상실의 원인을 즉시 발견 할 수 없다면 그는 포도당의 도입을 알 수 있습니다. 저혈당 상태는 훨씬 더 보편적이며, 포도당 자체에 대한 빠른 긍정적 인 역학은 우리가 의식 상실의 원인을 발견 할 수있게 해줍니다.

치료

DKA 처리에는 다음이 포함됩니다.

  1. 재수 화;
  2. 고혈당의 교정;
  3. 전해질 장애의 복구;
  4. 당뇨병 부전 보상으로 인한 질병 치료.

치료는 전문 의료기관의 중환자 실에서해야합니다. 재수 화를 위해 환자에게 1 시간당 1 리터 (1 시간당 체중 kg 당 약 15-20 ml)의 속도로 등장 용액 (0.9 % NaCl)을 투여하는 것이 좋습니다. DFA가 체중 1 kg 당 100 ~ 200 ml 인 체액 결핍의 완전한 회복은 치료 첫 날 이내에 달성되어야합니다. 어린이의 경우 rehydration therapy를위한 isotonic solution의 권장 용량은 체중 kg 당 10-20 ml이며 처음 4 시간에는 kg 당 50 ml를 초과해서는 안됩니다. 충분한 수분 공급은 약 48 시간 내에 이루어 지도록 권장됩니다. 기억하십시오! 어린이들은 뇌부종을 일으킬 위험이 높습니다. 혈당 수치가 평행 인슐린 요법의 배경에 대해 약 10-12 mmol / l로 떨어지면 10 % 포도당 용액 주입으로 바뀌어 계속 재수 화됩니다. 고혈당을 보충하기 위해 단시간 형 인슐린 만 사용됩니다. 주사기 분배기 (lineamatov)를 사용하여 정맥 내 인슐린을 가장 효과적으로 사용할 수 있습니다.

glycemia의 권장 감소율은 시간당 3-5mmol / l을 초과해서는 안됩니다. 혈류 역학의 완전한 안정화와 장내 영양의 시작 후에, 환자는 인슐린의 피하 주사로 옮겨진다. 언급했듯이 인체에 칼륨이 상당량 적자 (3 ~ 6 mmol / kg의 총 손실) 되더라도 DFA의 경우 인슐린 치료 전의 수준은 약간 증가 할 수 있습니다. 그러나 칼륨 혈장 농도가 5.5 mmol / l 미만인 경우 인산염 요법의 시작과 동시에 염화칼륨 용액의 도입을 권장합니다. 칼륨 결핍의 성공적인 교정은 pH의 정상화의 배경에 대해서만 발생합니다. 당뇨병 보상 부전의 원인은 종종 전염성 질환 (신우 신염, 당뇨병 성 발 증후군에 감염된 궤양, 폐렴, 부비동염 등)입니다. 체온의 증가가 DKA 자체의 특징이 아니기 때문에 가시적 인 감염원이없는 경우에도 DFA의 경우 항 아열성 또는 열이있는 거의 모든 환자에게 광범위한 항생제 요법이 처방되는 규칙이 있습니다.

예측

DFA의 사망률은 0.5-5 %이지만 대다수의 경우는 후기 및 부적격 의료로 인한 것입니다. 사망 원인은 대뇌 부종과 저칼륨 혈증입니다. 현재 DKA의 사망률을 0으로 줄여야합니다.

고혈당 성 고 삼투압 상태

고혈당 성 고 삼투압 상태 (HGS)는 2 형 당뇨병의 드문 급성 합병증으로 사망률이 높은 절대 인슐린 결핍이없는 심각한 탈수 및 고혈당으로 인해 발생합니다.

병인학

HGS는 일반적으로 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 고령 환자에서 발생합니다. 그러한 환자들은 가장 외로움을 지니고, 돌보지 않고 살며, 자신의 상태와 자기 통제를 무시하고 충분한 양의 물을 섭취합니다. 주요 유발 요소는 탈수입니다. decompensation은 감염, 뇌 순환 장애 및 다른 상태로 인해 발생하며, 그 결과 환자는 포도당 감소 약물의 사용을 놓치고 유체 섭취를 줄입니다. 병인의 특수한 역할은 이뇨제의 통제받지 못한 수용에 있습니다.

병인

증가하는 고혈당증과 삼투 성 이뇨는 뚜렷한 탈수증을 유발하는데, 이는 위의 이유로 외부에서 보충되지 않습니다. 고혈당증과 탈수의 결과는 혈장 삼투압이 높습니다. HGS 병인의 필수 구성 요소는 상대적 인슐린 결핍과 과다한 호르몬 (contrainsular hormone)입니다. 뇌척수에서 삼투압 균형을 유지하기 위해 40mmol / L에 도달 할 수있는 중증의 고혈당증으로 칼륨이 교환기에 들어가는 뇌 세포의 나트륨 함량이 증가합니다. 신경 세포의 transmembrane 잠재력이 손상됩니다. 의식의 점진적인 손상은 경련 증후군과 함께 발생합니다.

임상 발현

고 삼투 성 혼수 상태의 임상 적 특징은 다음과 같습니다.

  1. 탈수증의 복잡한 징후 : 갈증, 마른 점막, 빈맥, 저혈압, 메스꺼움, 약점, 쇼크;
  2. 경련 증후군의 발병;
  3. 발열, 메스꺼움 및 구토 (경우의 40-65 %);
  4. 심부 정맥 혈전증, 폐렴, 뇌 순환 장애, 위 마비.

진단

임상 데이터, 제 2 형 당뇨병의 환자 나이 및 병력, 케톤뇨증 및 케톤 산증이없는 중증 고혈당증, 그리고 혈액 삼투압의 계산에 근거합니다.

치료

1 시간 동안 많은 양의 초기 재수 화제 1.5-2 리터; 1 리터 - 2 시간 및 3 시간 후 500 ml / h의 염화나트륨 용액. 처음에는 혈청 내 나트륨 함량이 높을 때 0.45 %의 염화나트륨 용액을 사용하는 것이 바람직합니다. 인슐린 요법은 DCA와 비슷하지만 인슐린에 대한 필요성이 적고 뇌부종의 발병을 예방하기 위해 당 시간당 5 mmol / l 이상을 줄일 필요가 있습니다.

예측

SHS의 사망률은 60 %까지 높습니다. 최악의 예후는 심각한 합병증을 가진 노인 환자에서 발생하며, 이는 종종 당뇨병 부전 보상 및 HGS의 발병 원인입니다.

저혈당증

당뇨병의 저혈당증은 교감 신경계의 활성화 및 / 또는 중추 신경계의 기능 장애의 징후와 함께 3.5mmol / l 미만의 혈당치의 감소입니다. 실험실 데이터와 임상 이미지가 항상 일치하지 않기 때문에 실험실 현상으로서의 저혈당증은 "저혈당 증상"의 개념과 동일하지 않습니다.

병인학

저혈당 상태의 원인은 다음과 같습니다.

  • 포도당 낮추는 치료의 과량;
  • 적절한 포도당 감소 요법의 배경에서 불충분 한 음식 섭취;
  • 알코올 섭취;
  • 일정한 혈당 강하 요법 및 / 또는 추가적인 탄수화물 섭취가없는 배경에서의 과도한 운동;
  • 지속적 당뇨 치료 (신장 부족 배경에 대한 지속적인 투여 및 축적, 이전 인슐린 투여 량의 보전)가있는 당뇨병 (자폐증, 신부전증을 동반 한 자율 신경 병증) 및 여러 가지 다른 질환 (부신 기능 부전, 갑상선 기능 저하증, 간 기능 부전, 악성 종양)
  • 인슐린의 기술 위반 (피하 대신 근육 주사);
  • 고의적 인 포도당 감소 치료법의 과다 복용.

병인

저혈당증의 병인은 혈중 포도당의 흐름, 사용률, 인슐린 수치 및 호르몬 호르몬 간의 불균형입니다. 일반적으로 혈당 수치가 4.2-4.7 mmol / l 범위에서 β- 세포에서 인슐린의 생산과 방출이 억제됩니다. 혈당 수치가 3.9 mmol / l 미만으로 감소하면 콘트라 인슐린 호르몬 (글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬, 아드레날린)의 생산이 자극됩니다. 신경 당뇨병 증상은 3.0 mmol / l 미만의 혈당 수치 감소로 발생합니다. 알코올 섭취시 포도당 생성이 간에서 억제되어 저혈당을 막는 가장 중요한 요소입니다. 신체 활동은 인슐린 비 의존적 인 글루코스 이용에 기여하므로, 일정한 글루코스 감소 치료 및 / 또는 추가의 탄수화물 섭취가없는 배경에 대해 저혈당을 유발할 수있다.

역학

인슐린 치료를받는 제 1 형 당뇨병 환자의 경미한 저혈당은 매우 자주 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우 심한 저혈당증이 야간에 발생합니다.

임상 발현

증상에는 두 가지 주요 그룹이 있습니다 : 아드레날린 성 및 신경 이완성. Adrenergic 증상은 다음과 같습니다 : 빈맥, mydriasis, 불안, 침략, 떨림, 추위 땀, 감각 이상, 메스꺼움, 심한 굶주림, hypersalivation, 설사, 그리고 풍부한 소변. 신경 학적 증상으로는 무력증, 집중력 저하, 두통, 두려움, 혼란, 방향 감각 상실, 환각, 언어 장애, 시각 장애, 기억 상실, 의식 상실, 의식 장애, 일시적인 마비 등이 있습니다. 어떤 경우에는 정상 혈당증의 회복과 지속적인 치료에도 불구하고 환자는 수 시간 또는 며칠 동안 조잡하거나 심지어 혼수 상태에 머물러있을 수 있습니다. 장기 저혈당증이나 그 빈번한 에피소드는 중추 신경계 (주로 대뇌 피질)의 돌이킬 수없는 변화로 이어질 수 있으며, 그 발현은 정신병과 환각 - 편집 성 발작에서 전형적인 간질 발작으로 크게 달라질 수밖에 없다. 불가피한 결과는 영구 치매이다.

치료

치료는 저혈당의 중증도에 따라 수행됩니다. 환자가 의식적으로 스스로를 도울 수있는 약한 저혈당의 치료를 위해 일반적으로 1-2 개의 빵 단위 (포도당 10-20g)의 양으로 탄수화물을 함유 한 음식이나 액체를 섭취하는 것으로 충분합니다. 이 양은 예를 들어 달콤한 과일 주스 200ml에 함유되어 있습니다. 포도당은 액체로 흡수되기 쉽기 때문에 음료는 저혈당을 효과적으로 억제합니다. 증상이 악화되면 환자가 저혈당 증상을 독립적으로 판단 할 수없는 중등도의 저혈당증이 발생합니다. 환자에게 술이나 사탕을 제공하기 위해서는 다른 사람들의 도움이 필요합니다. 지속적인 탄수화물 섭취에도 불구하고 증상이 계속 증가하면 심각한 저혈당이 발생하여 정맥 내 포도당 또는 근육 내 글루카곤이 필요합니다. 40 % 포도당 용액의 도입은 혈당의 정상화와 공격의 완화까지 계속 될 필요가 있지만 대용량 (일반적으로 100ml 이상)은 필요하지 않습니다. 많은 양을 투여하면 뇌가 팽창 할 수 있습니다. 소아에서는 20 %의 포도당 용액 만 사용됩니다. 글루카곤은 근육 내 또는 피하로 투여된다. 몇 분 후 글리코겐 수준은 글리코겐 분해의 글루카곤 유도에 의해 정상화됩니다. 글루카곤 투여의 부작용은 구토 일 수 있으며, 이는 구토의 위험을 만듭니다.

예측

환자의 경미한 저혈당은 당뇨병에 대한 좋은 보상을 배경으로 안전합니다. 잦은 저혈당은 당뇨병에 대한 보상이 부족하다는 신호입니다. 대부분의 경우,이 환자들은 하루 중 남은 시간에 다소간 뚜렷한 고혈당증과 높은 수준의 당화 헤모글로빈을 가지고 있습니다. 고지혈증은 심근 경색, 뇌졸중, 망막 출혈과 같은 혈관 합병증을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로 적절한 치료와 의식의 빠른 복귀로 최대 30 분간 지속되는 저혈당 혼수는 합병증과 결과가 없습니다.

당뇨병의 만성 (후기) 합병증

당뇨병의 두 가지 유형 모두에서 후기 합병증이 발생합니다. 당뇨병의 다음과 같은 합병증은 임상 적으로 구분됩니다.

  1. 미세 혈관 병증 :
    1. 신 병증
    2. 망막 병증
    3. 신경 병증
  2. 대흉근 병증
  3. 당뇨병 성 발 증후군

후기 합병증 발생의 주된 원인은 만성 고혈당이다. 이와 관련하여, 제 1 형 당뇨병의 발현시 환자의 후기 합병증은 거의 발생하지 않으며, 치료의 효과에 따라 수십 년에 걸쳐 발달합니다. 당뇨병 성 미세 혈관 병증과 신경 병증은 대개 제 1 형 당뇨병에서 가장 큰 임상 적 중요성을 갖습니다. 반대로 2 형 당뇨병의 경우, 진단 당시에 늦은 합병증이 종종 발견됩니다. 첫째, 이것은 제 2 형 당뇨병이 진단이 확정되기 훨씬 전에 나타난다는 사실 때문입니다. 둘째로, 대 식세포 증으로 임상 적으로 나타난 아테롬성 동맥 경화증은 당뇨병 발병 기전과 공통점이 많습니다. 2 형 당뇨병에서 당뇨병 성 대 혈관 병증은 대개 대부분의 환자에서 진단 당시 발견 된 가장 큰 임상 적 중요성을 얻습니다. 현재 당뇨병 환자의 치료 및 관찰의 주요 목표는 후기 합병증의 예방 (1 차, 2 차, 3 차)입니다.

당뇨병 성 망막증

당뇨병 성 망막증 (DR)은 망막의 혈관 미세 혈관 병증으로, 미세 동맥류, 출혈, 삼출성 변화 및 새로 형성된 혈관의 증식으로 부분적 또는 전체적인 시력 저하를 특징으로합니다. DR은 선진국의 근로 연령 인구 중 실명의 가장 흔한 원인이며 당뇨병 환자의 실명 발생 위험은 일반 인구보다 10-20 배 높습니다. 제 1 형 당뇨병 진단 당시에는 거의 발견되지 않았고, 5 년 후에는 8 %의 환자에서 발견되었고, 30 년의 당뇨병 경험이있는 환자는 98 %에서 발견되었습니다. 진단 당시 제 2 형 당뇨병은 20-40 %의 환자에서 발견되었고, 15 년의 경험이있는 환자에서는 제 2 형 당뇨병이 85 %에서 발견됩니다. 제 1 형 당뇨병에서 증식 성 망막 병증이 상대적으로 더 흔하고 제 2 형 당뇨병에서는 황반 병증이 발생합니다 (증례의 75 %까지). 일반적으로 받아 들여지는 분류에 따르면, DR의 3 단계가있다 : 비 증식 성, 증식 성 및 증식 성. 제 3 형 당뇨병이 발병 한 지 3-5 년이 지난 환자와 제 2 형 당뇨병이 발견 된 환자는 의무적으로 동공 확장술을 시행 한 완전한 안과 검진을 받았다. 미래에는 이러한 연구가 매년 반복되어야합니다.

당뇨병 성 망막증의 치료의 기본 원칙과 다른 후기 합병증은 당뇨병에 대한 최적의 보상입니다. 당뇨병 성 망막증 및 실명 예방에 가장 효과적인 치료법은 레이저 광 응고법으로 계획하고 응급 치료할 수 있습니다. 레이저 광 응고의 목적은 새로 형성된 혈관의 기능을 막음으로써 혈소증, 견인 망막 박리, 홍채 혈관 증후군 및 이차성 녹내장과 같은 심각한 합병증을 유발할 수있는 주요 위험 요소입니다. 실명은 당뇨병 환자의 2 % (제 1 형 당뇨병 환자의 3-4 % 및 제 2 형 당뇨병 환자의 1.5-2 %)에 기록됩니다. PD와 관련된 실명의 새로운 경우의 대략적인 빈도는 연간 100,000 명당 3.3 건입니다. 제 1 형 당뇨병에서 HbAlc가 7.0 %로 감소하면 DR 발병 위험이 75 % 감소하고 DR 발병 위험이 60 % 감소합니다. DM-2에서 HbA1c가 1 % 감소하면 DR을 개발할 위험이 20 % 감소합니다.

당뇨병 성 신 병증

당뇨병 성 신증 (DNP)의 주된 위험 요소는 당뇨병, 만성 고혈당증, 동맥성 고혈압, 이상 지질 혈증 및 부모의 신장병의 지속 기간입니다. DNF에서는 신장의 사구체기구가 주로 영향을받습니다. 미세 알부민뇨는 제 1 형 당뇨병 환자의 6 ~ 60 %에서 5 ~ 15 년 후에 나타납니다. DNF는 제 1 형 당뇨병 환자의 35 %에서 결정되며, 남성과 15 세 미만에서 당뇨병을 앓고있는 사람에서 더 자주 나타납니다. 당뇨병 2 형의 경우, DNF는 유럽 인종 대표의 25 %와 아시아 인종의 50 %에서 발생합니다. 제 2 형 당뇨병에서 DNF의 전반적인 유행은 4-30 %입니다. DNP와 간접적으로 연관되어있는 비교적 초기 임상 증상은 동맥성 고혈압입니다. 다른 임상 적으로 발음 된 발현은 늦었습니다. 여기에는 신 증후군 및 만성 신부전의 증상이 포함됩니다. 분류에 따르면, DNP의 5 단계가 있습니다.

당뇨병 환자의 DNF 선별 검사는 질병 발현 후 5 년이 지난 당뇨병에서의 미세 알부민뇨와 그 검출 직후 당뇨병 2에 대한 연간 검사를 의미합니다. 미세 알부민뇨는 30-300 mg / day 또는 20-200 μg / min의 알부민 배출로 정의됩니다. 또한 적어도 사구체 여과율 (GFR)을 계산하려면 크레아티닌 수준을 매년 결정해야합니다. GFR은 다양한 공식을 사용하여 계산할 수 있습니다 (예 : Cockroft-Gault 공식 또는 MDRD 사용). DNF의 초기 단계에서 CRF가 증가함에 따라 점차적으로 감소하는 GFR의 증가가 감지 될 수 있습니다. Microalbuminuria는 제 1 형 당뇨병의 발현 후 5-15 년 후에 결정되기 시작합니다. 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 8 ~ 10 %의 경우, 진단 직전에 질병의 긴 증상이 나타나기 때문에 발견 직후에 검출됩니다. Proteinuria는 조만간 만성 신부전으로 이어질 DNF의 비가역성을 나타냅니다. Uremia는 명백한 단백뇨가 나타난 후 평균 7-10 년 후에 발생합니다. GFR은 단백뇨와 관련이 없다는 점에 유의해야합니다. MAU를 검사하기 전에 다른 신장 질환을 배제 할 필요가 있습니다.

DNP 치료의 주요 영역은 당뇨병에 대한 보상과 정상적인 전신 동맥압 유지입니다. 미세 알부민뇨 및 단백뇨의 단계에서 환자는 ACE 억제제 또는 안지오텐신 수용체 차단제를 처방받습니다. 수반되는 동맥 고혈압과 함께, 필요하다면 다른 항 고혈압제와 함께 항 고혈압제로 처방됩니다. 정상적인 혈압의 경우, 이러한 약제는 저혈압 발생으로 이어지지 않는 용량으로 처방됩니다. ACE 억제제와 안지오텐신 수용체 차단제는 모두 미세 알부민뇨가 단백뇨로 전환되는 것을 예방합니다. 어떤 경우에는 다른 매개 변수에 의한 당뇨병 보상과 병용 된 치료법의 배경에 따라 미세 알부민뇨가 제거됩니다. 또한 미세 알부민뇨 병기부터 시작하여 1 일 칼로리의 10 % (또는 체중 1kg 당 0.8g 미만)의 단백질 섭취량 감소와 하루 3g 미만의 소금 섭취가 필요합니다. 만성 신장 질환의 단계에서 포도당 감소 요법의 교정이 필요합니다. 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 대부분의 환자는 TSP가 축적되면 심한 저혈당이 발생할 위험이 있으므로 인슐린 요법으로 전환해야합니다. 제 1 형 당뇨병 환자 대부분에서 신장은 신진 대사의 주된 부위 중 하나이기 때문에 인슐린 요구량이 감소합니다. 혈청 크레아티닌 수치가 500 μmol / l 이상으로 증가하면 체외 (혈액 투석, 복막 투석) 또는 수술 (신장 이식) 치료 방법에 대한 환자 준비 문제를 제기해야합니다. 신장 이식은 크레아티닌 수준이 600-700 μmol / l이고 사구체 여과율이 25 ml / min 미만, 혈액 투석이 1000-1200 μmol / l 미만 및 10 ml / min 미만으로 나타납니다.

당뇨병 성 신경 병증

당뇨병 성 신경 병증 (DN)은 신경계의 증후군의 조합으로 여러 가지 구분 (감각 운동, 자율) 과정에서의 우발적 인 병발 및 병변의 유병률에 따라 분류 할 수 있습니다.

  1. 감각 신경 병증 :
    1. 대칭;
    2. 초점 (mononeuropathy) 또는 polyfocal (cranial, proximal motor, 말단 및 몸통의 단일 신경증).
  2. 자율 신경계 (식물성) 신경 병증 :
    1. 심혈관 형태;
    2. 위장 형태;
    3. 비뇨 생식기;
    4. 저혈당을 인식 할 수있는 장애가있는 환자의 능력;
    5. 땀샘의 역기능 (원위 anhidrosis, 다한증 식사 중).

병인학 및 병인

글루코스 대사의 폴리올 경로의 활성화가 예상되어, 소르비톨, 과당의 축적 및 신경 세포에서의 myo- 이노시톨 및 글루타티온 함량의 감소를 가져온다. 이것은 차례로 자유 라디칼 과정의 활성화와 산화 질소의 수준 감소를 초래합니다. 신경 세포의 막 및 세포질 단백질의 비 효소 적 글 라이코 실화; vasa nervorum 미세 혈관 병증은 모세 혈관의 혈액 흐름과 신경의 저산소증을 유발합니다.

두 가지 유형의 당뇨병에서 DN의 보급율은 약 30 %입니다. 이 질환이 발병 한 지 5 년이 지난 제 1 형 당뇨병 환자는 10 %의 환자에서 검출되기 시작합니다. 제 2 형 당뇨병에서 DN의 새로운 발병 빈도는 환자 당 연간 약 6 %입니다. 가장 흔한 옵션은 말단 대칭 sensorimotor DN입니다.

sensorimotor DN의 임상 발현은 운동 장애와 감각 장애의 복합체에 의해 나타납니다. 말초 형태의 DNE의 흔한 징후는 감각 이상이며, 이는 "크롤링"마비로 나타납니다. 환자는 종종 감기에 걸려 불만을 나타내지 만 다리가 차갑게 만져지면 다발성 신경 병증과 허혈성 변화를 구별하는 신호입니다. 감각 신경 병증의 초기 증상은 진동 감도를 위반하는 것입니다. 특징은 야간 감각과 과민 반응의 조합 인 "불안 증후 성 다리"증후군입니다. 다리의 통증은 밤에 더 자주 방해 받고 때로는 환자가 담요를 만질 수 없습니다. 전형적인 경우, 동맥 질환을 앓고있는 사람들과 달리 통증은 걷는 동안 줄어들 수 있습니다. 수년에 걸쳐 통증 민감성을 담당하는 작은 신경 섬유의 죽음으로 인해 통증이 자연적으로 중단 될 수 있습니다. Hypoesthesia는 "스타킹"과 "장갑"유형의 감각 상실로 나타납니다. 독점 감수성이 깊어서 움직임이 원활하지 못하고 조정이 어려워집니다 (감각 운동 실조증). 환자는 "다른 사람의 다리", "패드에 서있는 느낌"에 대해 불평합니다. 영양 상태의 신경 분포를 방해하면 피부, 뼈 및 힘줄에 퇴행성 변화가 일어납니다. 통증 민감성의 중단은 쉽게 감염되는 발의 미세 외상 (microtraumas) 환자에 의해 빈번하게인지되지 못하게합니다. 조정 및 보행 장애가 발생하면 발 관절에 가해지는 하중이 생리적으로 재분배됩니다. 결과적으로 다리의 근골격계에서 해부학 적 관계가 파괴됩니다. 발의 아치가 변형되어 부어 오름, 골절, 만성 화농성 과정이 발생합니다.

진단 및 치료

당뇨병 환자의 신경 학적 검사에는 감수성 장애를 확인하기위한 검사가 포함됩니다. 이를 위해 점진적 음차 포크를 이용한 진동 감도 평가, 모노 필라멘트를 이용한 촉각 감응도, 온도 및 고유 감도가 사용됩니다. 많은 기능 검사를 사용하여 자율 신경계를 연구합니다. 글루코스 감소 요법, 발 관리 및 신체 재활의 최적화. 리포산과 벤호 티아민의 신경 ​​흥분제가 효과적입니다. 징후 요법이 널리 사용됩니다.

당뇨병 성 발 증후군

당뇨병 발 증후군 (Diabetic foot syndrome, SDS)은 말초 신경, 피부 및 연조직, 뼈 및 관절의 배경에서 발생하는 당뇨병 발의 병리학 적 증상이며 급성 및 만성 궤양, 뼈 및 관절 병변 및 화농성 괴사 과정에 의해 나타납니다. SDS의 병인 성은 다 성분이며 신경 병증 성 관류 장애와 감염되는 경향이있는 관류 장애의 조합으로 표현됩니다. 나열된 요인 중 하나 또는 그 이상의 병인 발생률에 근거하여 SDS의 3 가지 주요 형태가 있습니다 :

  1. 신경 병증 성 형태 (60-70 %) :
    1. 골관 병증없이;
    2. b. 당뇨병 성 골 관절 병증이있는 환자.
  2. 신경 화학 (혼합) 형태 (15-20 %)
  3. 허혈성 형태 (3-7 %)

당뇨병 성 신경 병증에서 가장 긴 신경의 원위부가 주로 영향을받습니다. 영양 충동의 장기간의 부족은 피부, 뼈, 인대, 힘줄 및 근육의 영양 실조로 이어집니다. 연결 구조의 hypotrophy의 결과는지지 하중의 비 생리 학적 재분배와 일부 영역에서의 과도한 증가로 발의 변형이다. 예를 들어 중족골 뼈의 머리를 투영하는 영역에서 이러한 부위에는 피부가 두꺼워지고 각화 각화가 형성됩니다. 이 부위에 일정한 압력이 가해지면 연조직의 염증성자가 분해가 일어나 궤양의 형성에 필요한 전제 조건이됩니다. 위축과 발한 장애로 피부가 건조 해지고 쉽게 부서지기 쉽습니다. 통증 민감성이 감소하기 때문에 환자는 종종 발생하는 변화에주의를 기울이지 않습니다. 그는 적시성으로 신발의 불편 함을 감지 할 수 없으므로, 이물질의 유입, 균열의 작은 상처를 알아 채지 못합니다. 상황은 보행의 위반, 발의 부적절한 설치로 나타난 깊은 감수성의 위반에 의해 악화됩니다. 가장 흔한 궤양은 staphylococci, streptococci, 장내 세균에 감염됩니다. 흔히 혐기성 식물에 합류합니다. 신경 병성 골관절 병증은 발의 골관절 장치 (골다공증, 골 용해,과 골 형성 증)의 현저한 근육 영양 장애의 결과입니다. 허혈성 형태의 SDS는하지의 동맥의 아테롬성 경화증의 결과로서, 주요 혈류의 파괴를 야기한다. 당뇨병 성 대 혈관 병증의 선택 사항 중 하나입니다.

신경 병성 궤양은 대개 발바닥 및 깍지 틈새의 영역에 국한된다. 발의 영역에서 가장 큰 압력을 경험합니다. 발의 뼈와 인대 장치의 파괴적인 변화는 수개월에 걸쳐 진행될 수 있으며 심한 뼈의 변형 (당뇨병 성 골관절증과 Charcot의 관절 형성)으로 이어진다. 반면 발은 비 유적으로 "뼈의 봉지"와 비교된다.

허혈성 SDS에서 발바닥 피부는 차거나 창백하거나 청색증을니다. 국소 빈혈에 반응하여 표면 모세 혈관이 확장되어 분홍색을 띤 적색을 띄지는 않습니다. 궤양 성 결손은 흉골 괴사로 발생합니다. 뾰족한 끝 부분 인 발 뒤꿈치 부분입니다. 발의 동맥, 슬와 대퇴 동맥의 맥박이 약하거나 알 수 없습니다. 전형적인 경우, 환자는 "간헐적 인 파행"에 대해 불평합니다. 허혈성 사지의 중증도는 세 가지 주요 요인, 즉 협착의 중증도, 측부 혈류의 진행 및 혈액 응고 시스템의 상태에 의해 결정됩니다.

진단 및 치료

VTS의 진단에는 다리 검사; 신경 학적 상태의 평가 - 다양한 유형의 민감성, 힘줄 반사, 근전도; 동맥 혈류의 평가 - 혈관 조영술, 도플러 메 트리, 도플러 그라피, 발 및 발목의 엑스레이; 상처 배출에 대한 세균 학적 검사.

신경 병증 성 감염 형태의 VTS 치료는 다음과 같은 일련의 조치를 포함합니다 : 당뇨병 보상 체계 최적화, 전신 항생제 치료; 발을 완전히 내리는 것 (이것은 몇 주 안에 수 년 동안 존재해온 궤양의 치유로 이어질 수 있음); 국소 염증 부위 제거로 인한 국소 상처 치료; 발 관리, 적절한 선택 및 특수 신발 착용.

적시의 보수 치료로 95 %의 경우 수술을 피할 수 있습니다. VTS의 허혈성 형태의 치료에는 다음과 같은 것들이 포함됩니다 : 당뇨병 보상의 최적화, 부수적 인 혈류의 발달에 기여하는 하루 1-2 시간의 보행; 영향을받은 혈관에 대한 혈관 재개 수술; 보존 요법 : 항응고제, 아스피린 (최대 100mg / 일), 필요한 경우 섬유소 용해제, 프로스타글란딘 E1 및 프로스타글린 제제. VTS의 모든 변종에 광범위한 화농성 괴사 병변이 발생하면 절단 문제가 제기됩니다.

추가 문헌은 Kirvskaya State Medical Academy의 의대생 웹 사이트에서 찾을 수 있습니다.

당뇨병에 대한 자세한 기사

당뇨병 걱정이있을 때 담당 의사에게 설탕 내약성의 증상을 처음으로 의심하고 포도당 검사를 한 사람들은이 지표가 정상보다 훨씬 높다는 사실을 알게되었습니다. 이런 상황에서 주된 일은 망설이지 않고 병원에갑니다.건강에 해를 끼치 지 않으므로 증상을 직접 다루려고 시도하지 마십시오. 포도당이 증가하게 된 원인을 알아 내야합니다.

종종 혈액 내의 포도당 수치의 지표에 근거하여 인체의 다양한 시스템과 기관의 상태를 결정합니다. 일반적으로 설탕은 1 리터 당 8.8-9.9 mmol을 초과해서는 안됩니다.혈중 농도가 높아지면 신장 tubules은 소변에서 증가 된 포도당을 혈액으로 적절히 흡수 할 능력을 잃습니다. 이 때문에 소변에서 포도당이 발생합니다.이 과정을 글루코스테 리아 (glucosuria)라고합니다.

이 기사에서는 그러한식이가 질병의 진행 과정에 미치는 영향과 그 결과가 어떤 결과를 가져올 지 고려합니다. 많은 사람들은 제 1 형 당뇨병에서 인슐린이 부족하다는 사실을 알고 있으므로 매일이 호르몬을 음식에 주입해야하며 기초 인슐린에 대한 필요성을 잊지 마십시오.사람이 신진 대사에 영향을 미치는 탄수화물을 거부하면 인슐린을 완전히 취소 할 수 없습니다.